خواص فیزیکوشیمیایی مونوساکاریدها

موتاروتاسیون(Mutarotation)

انواع ایزومر های حاصل از کربن نامتقارن

منوساکاریدها یا قندهای ساده

ساختمان کربوهیدراتها(مقدمه و طبقه بندی)

متابولیسم گالاکتوز

آموزش صفر تا صد بیوشیمی در یوتیوب

برای رفتن به کانال یوتیوب، روی تصویر زیر کلیک کن:

 

---

متابولیسم گالاکتوز

منبع اصلی گالاکتوز لاکتوز است و توسط لاکتاز روده به گالاکتوز و گلوکز تبدیل می شود.

تبدیل گالاکتوز به گالاکتوز 1 فسفات  توسط گالاکتوزکیناز در کبد

تولید UDP-گالاکتوز و گلوکز 1 فسفات، با جابه جایی گالاکتوز 1فسفات با UDP-گلوکز بوسیله آنزیم گالاکتوز 1 فسفات یوریدیل ترانسفراز (GALT)(آنزیم محدودکننده سرعت)

UDP-گالاکتوز توسط آنزیم یوریدیل دی فسفو گالاکتوز 4-اپی مراز به UDP-گلوکز مجدداً تبدیل می شود.

UDP-گالاکتوز واحدهای گالاکتوز را برای سنتز گلیکوپروتئینها، گلیکولیپیدها، پروتئوگلیکانها و همچنین سنتز لاکتوز در بافت پستانی فراهم می کند.

تولید شیر در غدد شیر ساز توسط لاکتوز سنتاز که خود از دو پروتئین گالاکتوزیل ترانسفراز (در اغلب سلولها وجود دارد) و α-لاکتالبومین(در غدد شیر ساز وجود دارد) تشکیل شده کاتالیز می گردد. در این واکنش UDP-گالاکتوز با گلوکز ترکیب شده و لاکتوز و UDP را تولید می کند. پرولاکتین تولید گالاکتوزیل ترانسفراز و α-لاکتالبومین را بالا می برد.

گلوکز 1 فسفات توسط فسفو گلوکو موتاز به گلوکز 6 فسفات تبدیل می شود.

نقص در سه واکنش آنزیمی

1-گالاکتوکیناز

2-گالاکتوز 1 فسفات یوریدیل ترانسفراز (GALT)

3-اپی مراز

منجر به گالاکتوزمی و گالاکتوزوری می شود که معمول ترین آنها کمبود GALT می باشد.

علت آب مروارید یا کاتاراکت زودرس در نوزادان مبتلا به گالاکتوزمی:

آنزیم آلدوز ردوکتاز مازاد گالاکتوز را احیاء کرده و به گالاکتیتول یا دولسیتول که از نظر اسمزی فعال است تبدیل می کند.

---

کانال تلگرامی ما biochemABC@  

روی آیکون تلگرام کلیک کنید.

گلیکوژنولیز (تجزیه گلیکوژن)

آموزش صفر تا صد بیوشیمی در یوتیوب: متابولیسم شیلومیکرون به زبان

ساده

برای رفتن به کانال یوتیوب، روی تصویر زیر کلیک کن:

 

---

گلیکوژنولیز (تجزیه گلیکوژن)

آنزیم گلیکوژن فسفریلاز با افزودن گروه فسفات اتصالات 4→1 α را شکسته و گلوکز انتهایی را بصورت گلوکز 1 فسفات آزاد می کند.

گلوکز 1 فسفات بوسیله آنزیم فسفو گلوکو موتاز به گلوکز 6فسفات تبدیل شده و در نهایت گلوکز 6 فسفات توسط آنزیم گلوکز 6فسفاتاز به گلوکز تبدیل می شود که می تواند از سلول خارج شود.

در عضله آنزیم گلوکز 6 فسفاتاز وجود ندارد در نتیجه گوکز 6 فسفات مستقیماً وارد مسیر گلیکولیز می شود در نتیجه انرژی گلیکوژن عضلانی نسبت به کبدی 1 مولکول ATP بیشتر است.

گلیکوژن عضلانی نقشی تنظیم گلوکز خون ندارد(فقدان گلوکز 6 فسفاتاز در عضلات).

وقتی که با فعالیت گلیکوژن فسفریلاز طول زنجیره به 4 واحد گلوکز نسبت به شاخه رسید فعالیت آنزیم متوقف شده و با فعالیت آنزیم شاخه شکن سه واحد از 4 واحد به زنجیره اصلی منتقل شده و با مکانیسم هیدرولیز، پیوند 6→1 α آخرین واحد را شکسته و گلوکز را آزاد می کند.

تنظیم فعالیت گلیکوژن فسفریلاز

گلیکوژن فسفریلاز بصورت فسفریله فعال و دفسفریله غیر فعال است.

دو نوع گلیکوژن فسفریلاز داریم یکی عضلانی و دیگری کبدی

این آنزیم با دو مکانیسم تنظیم می شود.

1-مکانیسم فسفریلاسیون-دفسفریلاسیون

2-مکانیسم آلوستریک

1-مکانیسم فسفریلاسیون-دفسفریلاسیون

الف-توسط فسفریلاز کیناز b:

در ابتدا لازم به ذکر است که شکل اصلی فسفریلاز در حالت استراحت فسفریلاز غیر فعال و در حالت فعالیت شدید عضلانی هورمون اپی نفرین با مکانیسم فسفریلاسیون،  فسفریلاز غیرفعال را به فرم فعال تبدیل می کند.

در پاسخ به اپی نفرین در عضله، کبد و گلوکاگون در کبد به دلیل فعال شدن آدنیلات سیکلاز غلظت پیامبر ثانویه cAMP   افزایش پیدا می کند که خود این ترکیب سبب فعال شده پروتئین کیناز وابسته به cAMP یعنی PKA می گردد. نهایت PKA سبب فسفریله شدن فسفریلاز کیناز b (فعال سازی) شده که آنزیم فوق فعال شده سبب فسفریلاسیون گلیکوژن فسفریلاز گشته و آنزیم فعال شده و سبب تجریه گلیکوژن یا فعال شدن مسیر گلیکوژنولیز می گردد.

نکته: عضلات گیرنده گلوکاگون ندارند.

ب- توسط فسفو پروتئین فسفاتاز 1 :

با دفسفریلاسیون سبب دفسفریلاسیون گلیکوژن فسفریلاز شده آنرا غیرفعال میکند.

2-تنظیم با مکانیسم آلوستریک:

تنظیم با مکانیسم آلوستریک در عضله:

الف- یون کلسیم:

در انقباض عضلانی، با افزایش یون کلسیم و اتصال به آنزیم فسفریلاز کیناز b و فعال شدن آن گلیکوژن فسفریلاز فسفریله و فعال می شود.

فسفریلاز کیناز دارای یک زیر واحد δ (کالمودولین) است که به یون کلسیم متصل می شود.

ب-AMP :

در اثر فعالیت عضلانی و تجزیه ATP میزان AMP افزایش یافته و با اتصال به فسفریلاز آنرا فعال می نماید.

زمانی که ATP  به میزان کافی وجود داشته باشد ATP جایگاه آلوستریک AMP را اشغال کرده و فسفریلاز غیر فعال می شود.

تنظیم با مکانیسم آلوستریک در کبد:

گلوکز با اتصال به آنزیم سبب مهار گلیکوژن فسفریلاز می شود. با این اتصال در اثر عمل پروتئین فسفاتاز 1، آنزیم دفسفریله و غیر فعال می شود.

---

 

آموزش صفر تا صد بیوشیمی در یوتیوب

برای رفتن به کانال یوتیوب، روی تصویر زیر کلیک کن:

گلیکوژنز (سنتزگلیکوژن)

آموزش صفر تا صد بیوشیمی در یوتیوب: رسم فرم حلقوی گلوکز، گالاکتوز و مانوز به زبان ساده

برای رفتن به کانال یوتیوب، روی تصویر زیر کلیک کن:

 

---

گلیکوژنز(سنتزگلیکوژن)

محل اصلی سنتز گلیکوژن در کبد و عضلات است.

گلیکوژن فرم ذخیره ای گلوکز است که از اتصال واحدهای گلوکز با پیوند α 1→4 در زنجیره اصلی و 6→1 α در شاخه ایجاد می شود.

گلیکوژن کبدی تنظیم کننده گلوکز خون است ولی گلیکوژن عضلانی برای تولید انرژی عضلات به کار می رود.

سوبسترای تأمین کننده مولکول های گلوکز برای گلیکوژنز UDP-Glu می باشد که توسط آنزیم گلوکز 1 فسفات یوریدیل ترانسفراز از گلوکز 1 فسفات ایجاد می شود.

ابتدا گلوکز توسط آنزیم هگزوکیناز در عضله و گلوکوکیناز در کبد به گلوکز 6 فسفات تبدیل می شود و سپس توسط آنزیم گلوکوموتاز گلوکز 6 فسفات را به گلوکز 1 فسفات تبدیل می کند.

محل اضافه شدن واحدهای گلوکز فعال شده در گلیکوژن به انتهای غیر احیاء کننده کربن شماره 4 بوده که توسط آنزیم گلیکوژن سنتاز ایجاد می شود.

زمانی گلیکوژن سنتاز واحدهای گلوکز را اضافه می کند که مولکول ابتدائی برای سنتز گلیکوژن وجود داشته باشد.

پس در ابتدای تشکیل مولکول گلیکوژن نیاز به یک پرایمر یا مولکول ابتدائی است که پروتئینی به نام گلیکوژنین می باشد که فعالیت گلوکوزیل ترانسفراز داشته و وابسته به Mn بوده و دارای 8 واحد گلوکز است.

به خاطر فعالیت اتوکاتالیکتیکی که گلیکوژنین دارد ابتدا یک مولکول گلوکز از طریق پیوند گلیکوزیدی به زنجیره جانبی تیروزین 194 گلیکوژنین متصل شده و بعد واحدهای دیگر گلوکز متصل میگردند تا زنجیره کوتاه 8 واحد تشکیل شود.

گلیکوژن سنتاز واحدهای گلوکز را از UDP-Glu برداشته و با اتصالات 4→1 α به انتهای غیر احیاکننده متصل می کند.

زمانیکه طول شاخه به 11واحد گلوکز رسید آنزیم شاخه ساز یک قطعه 6 تا 7 واحد گلوکز را برداشته و با پیوند 6→1 α به زنجیره اصلی متصل می کند تا شاخه جدید ایجاد شود. پس آنزیم شاخه ساز آنزیمی دو کاره است که سبب شکست پیوند 4→1 و تشکیل پیوند 6→1 می شود.

مجدداً گلیکوژن سنتاز به افزایش طول زنجیره ها ادامه میدهد تا شرایط برای فعالیت آنزیم شاخه ساز فراهم گردد.

برای ورود یک مولکول گلوکز به ساختمان گلیکوژن 2 مولکول ATP مصرف می شود.

تنظیم فعالیت گلیکوژن سنتاز

گلیکوژن سنتاز توسط دو نوع مکانیسم تنظیم می شود.

1-تنظیم با مکانیسم فسفریلاسیون-دفسفریلاسیون

2-تنظیم با مکانیسم آلوستریک

1-تنظیم با مکانیسم فسفریلاسیون-دفسفریلاسیون

بطورکلی آنزیم گلیکوژن سنتاز به دو شکل غیرفسفریله فعال و فسفریله غیر فعال وجود دارد.

فسفریلاسیون آنزیم توسط کیناز های مختلفی مانند پروتئین کیناز A و گلیکوژن سنتاز کیناز 3 و.... صورت می گیرد.

فسفوپروتئین فسفاتاز 1 مسئول دفسفریلاسیون و فعال سازی گلیکوژن سنتاز می باشد.

2-تنظیم با مکانیسم آلوستریک

گلوکز و گلوکز 6 فسفات فعال کننده و گلیکوژن مهار کننده  آنزیم می باشند.

---

  کانال تلگرامی ما biochemABC@  

روی آیکون تلگرام کلیک کنید.

چرخه گلی اکسیلات

آموزش صفر تا صد بیوشیمی در یوتیوب: نکات مهمی که در مورد

متابولیسم HDL باید بدونی

برای رفتن به کانال یوتیوب، روی تصویر زیر کلیک کن:

---

چرخه گلی اکسیلات

این چرخه مسیری برای تبدیل استیل کوا مشتق شده از استات، اسید چرب است که به گلوکز تبدیل می شود یا تبدیل استات ، اسیدهای چرب به گلوکز.

در گیاهان، برخی بی مهرگان و برخی میکروارگانسیم ها وجود دارد منتهی در مهره داران یافت نمی شود.

محل انجام واکنش: در داخل گلی اکسی زوم سلولهای گیاهی

واکنشهای این چرخه تاحدی مشابه واکنشهای چرخه کربس است.

در دو واکنش اول ابتدا استیل کوا و اگزالواستات توسط سیترات سنتاز به سیترات تبدیل می شود و سپس توسط اکونیتاز سیترات به ایزوسیترات تبدیل می شود.

در واکنش بعدی به جای دکربوکسیلاسیون چرخه کربس ایزوسیترات توسط ایزوسیترات لیاز به سوکسینات و گلی اکسیلات تبدیل می گردد.

گلی اکسیلات با یک مولکول دیگر استیل کوا توسط آنزیم مالات سنتاز ترکیب شده و تشکیل مالات را میدهد.

سوکسینات و مالات در ادامه واکنش همانند واکنشهای چرخه کربس تولید دو مولکول اگزالو استات را میدهند.

آنزیم های اختصاصی این چرخه: ایزوسیترات لیاز و مالات سنتاز می باشد.

در نتیجه این واکنش از دو مولکول استیل کوا یک مولکول اگزالو استات ساخته می شود.

---

  کانال تلگرامی ما biochemABC@  

روی آیکون تلگرام کلیک کنید.

واکنشهای آناپلروتیک یا پرکننده

آموزش صفر تا صد بیوشیمی در یوتیوب: آنزیم LCAT در برابر

آنزیم ACAT

برای رفتن به کانال یوتیوب، روی تصویر زیر کلیک کن:

---

واکنشهای آناپلروتیک یا پرکننده

به واکنشهایی غیر از چرخه کربس می گویند که مواد حد واسط چرخه کربس را تولید می کنند.

از واکنشهای آناپلروتیک مهم میتوان به:

1-پیروات کربوکسیلاز که در حضور بیوتین و ATP پیروات را به اگزالواستات تبدیل می کند.

2-گلوتامات دهیدروژناز که در حضور NAD(P⁺) گلوتامات را به α-کتوگلوتارات تبدیل می کند.

3-متیل مالونیل کوا موتاز که L-متیل مالونیل کوا را به سوکسینیل کوا تبدیل می کند.

4- پرپیونیل کوا کربوکسیلاز که D-متیل مالونیل کوا تولید کرده که در ادامه به سوکسینیل کوا تبدیل می شود.

نکته: در مورد آسپارتات ترانس آمیناز که آسپارتات را به اگزالواستات تبدیل می کند میتوان گفت که این واکنش همراه است به تبدیل α-کتوگلوتارات به گلوتامات بعبارت دیگر با تولید یک ترکیب واسط چرخه کربس، یک ترکیب واسط دیگر مصرف می شود در نتیجه خالص آن صفر است .

---

آموزش صفر تا صد بیوشیمی در یوتیوب : کدینگ مهارکننده های

کمپلکس IV زنجیر انتقال الکترون

برای رفتن به کانال یوتیوب، روی تصویر زیر کلیک کن:

 

---