تنظیم بیوسنتز اسیدهای چرب

آموزش صفر تا صد بیوشیمی در یوتیوب: نکات مهمی که در مورد

متابولیسم HDL باید بدونی

برای رفتن به کانال یوتیوب، روی تصویر زیر کلیک کن:

 

---

تنظیم بیوسنتز اسیدهای چرب

تنظیم کوتاه مدت یا سریع

آنزیم کلیدی در این مسیر استیل کوا کربوکسیلاز است که سیترات و ایزوسیترات فعال کننده آلوستریک آنزیم و آسیل کوا مهار کننده آلوستریک آن می باشند. علاوه بر این آسیل کوا با مهار ناقل تری کربوکسیلات مانع انتقال سیترات به سیتوزول می شود.

گلوکاگون و اپی نفرین با افزایش cAMP و فعال سازی PKA و AMP با فعال سازی AMPK  سبب فسفریلاسیون آنزیم و غیر فعال سازی آنزیم میشوند.

انسولین از طریق فعال سازی فسفاتاز (دفسفریلاسیون) و کاهش cAMPآنزیم را فعال می کند.

تنظیم بلند مدت از طریق تغییر بیان آنزیم ها

رژیم غذائی پرکربوهیدرات و تجویز انسولین سبب افزایش بیان ژنهای مربوط به آنزیم مالیک، گلوکز 6 فسفات دهیدروژناز، سیترات لیاز ، استیل کوا کربوکسیلاز و کمپلکس اسید چرب سنتاز در کبد می شود.

رژیم پرچربی، اسیدهای چرب غیر اشباع با چند پیوند دوگانه، گرسنگی و دیابت سبب سرکوب بیان ژنهای آنزیم های بالا می شود.

---

آموزش صفر تا صد بیوشیمی در یوتیوب

برای رفتن به کانال یوتیوب، روی تصویر زیر کلیک کن:

بیوسنتز اسید چرب

آموزش صفر تا صد بیوشیمی در یوتیوب: کدینگ مهارکننده های

کمپلکس IV  زنجیر انتقال الکترون

برای رفتن به کانال یوتیوب، روی تصویر زیر کلیک کن:

 

---

بیوسنتز اسید چرب

کبد محل اصلی سنتز اسیدهای چرب است اما  غدد شیری در پستانداران و در مقادیر کمتر در آدیپوسیت ها و مغز هم سنتز اسیدهای چرب صورت می گیرد.

پالمیتات (اسید چرب 16 کربنه) معمول ترین اسید چربی که در بدن انسان سنتز می شود.

مراحل بیوسنتز پالمیتات در سیتوپلاسم

1-انتقال استیل کوآ از میتوکندری به سیتوزول

2-فعال سازی استیل کوآ به مالونیل کوآ

3-اتصال گروه های استیل و مالونیل به پروتئین حاملACP

4-چرخه طویل سازی زنجیر اسید چرب در حال رشد

5- آزاد سازی زنجیره پالمیتات

1-انتقال استیل کوآ از میتوکندری به سیتوزول

بعلت محدودیت در ذخیره گلیکوژن، اتم های کربن برای سنتز اسید چرب از مازاد کربوهیدرات غذائی یا گلوکز تأمین می شود. برای این منظور گلوکز در مسیر گلیکولیز به پیروات تبدیل شده و توسط حامل پیروات به میتوکندری منتقل می شود و در داخل میتوکندری توسط آنزیم پیروات دهیدروژناز به استیل کوا تبدیل می شود. استیل کوا تولید شده توسط استیل کوا کربوکسیلاز به اگزالواستات تبدیل می گردد. در اولین واکنش چرخه کربس اگزالواستات و استیل کوا با هم ترکیب شده و تولید سیترات می نمایند. سیترات تولید شده توسط ناقل تری کربوکسیلات به سیتوزول منتقل می شود. سپس سیترات با صرف 1 مولکول ATP بوسیله آنزیم ATP سیترات لیاز مجدداً به استیل کوا و اگزالواستات تبدیل می شود. استیل کوا در بیوسنتز اسیدهای چرب مصرف می شود و اگزالو استات در سیتوزول توسط مالات دهیدروژناز وابسته به NAD به مالات احیاء می شود. مالات توسط ناقل تری کربوکسیلات و در تبادل با سیترات وارد میتوکندری شده و در چرخه کربس مجدداً به اگزالواستات تبدیل می شود. همچنین مالات در سیتوزول می تواند توسط آنزیم مالیک یا مالات دهیدروژناز وابسته به NADP  در اثر دکربوکسیلاسیون همراه با دهیدروژناسیون به پیروات تبدیل گردد و پیروات می تواند وارد میتوکندری شود.

2-فعال سازی استیل کوآ به مالونیل کوآ

اتصال واحدهای استیل به یکدیگر از طریق پیوند کووالان بین کربن انتهای متیلی استیل دهنده با کربن کربنیل گیرنده (استیل در اولین دور) ایجاد می شود.

برای ایجاد این پیوند لازم است کربن انتهای متیلی مولکولهای دهنده استیل فعال شود. این فعال سازی بوسیله آنزیم استیل کوا کربوکسیلاز انجام شده که در طی این واکنش کربوکسیلاسیون، دهنده CO2، یون بیکربنات بوده که بوسیله گروه پروستتیک بیوتین آنزیم انتقال می یابد. محصول واکنش مالونیل کوا می باشد که برای تولید آن 1 مولکول ATP  نیاز است.

اولین مولکول استیل کوا بعنوان گیرنده عمل کرده و انتهای متیلی پالمیتات را میسازد (کربن شماره 15 و 16 در پالمیتات) و نیاز به فعال سازی ندارد.

7 مولکول دیگر استیل کوا باید بعنوان دهنده به مالونیل کوا تبدیل شده که برای هر مولکول به 1 مولکول ATP نیاز دارد.

3-اتصال گروه های استیل و مالونیل به پروتئین حامل آسیل ACP

در طی افزایش طول زنجیره در حال رشد به یک زنجیره پلی پپتیدی با 77 اسید آمینه متصل است که به آن پروتئین حامل آسیل یا ACP می گویند. به یکی از ریشه های سرین این پروتئین گروه پروستتیک 4 فسفو پانتتئین اتصال دارد که مشتق ویتامین B5 بوده و دارای یک گروه سولفیدریل برای ایجاد پیوند تیواستری با گروه کربوکسیل آسیل در حال رشد می باشد.

ریشه های آسیل و مالونیل توسط دو آنزیم استیل کوا ACP آسیل تراسفراز و مالونیل کوا ACPآسیل تراسفراز از COA به ACP منتقل می شوند.

4-چرخه طویل سازی زنجیر اسید چرب در حال رشد

این مرحله بصورت یک مسیر فنری است که برای اضافه شدن یک واحد دو کربنه یک چرخه چهار واکنشی در آن تکرار می شود. این چهار واکنش عبارتند از :

 

الف-متراکم شدن( β کتو آسیل سنتاز)

ب-احیاء شدن(β کتو آسیل ردوکتاز)

ج-دهیدراتاسیون(β هیدروکسی آسیل کوا دهیدراتاز)

د-احیاء شدن(انویل کوا ردوکتاز)

الف-متراکم شدن

توسط β کتو آسیل سنتاز یا آنزیم ترکیب کنده انجام می شود. در اثر این واکنش کربن استیل دهنده از مالونیل کوا به کربن کربونیل گیرنده (در اولین دور استیل) متصل شده و ایجاد β کتو آسیل کوا ( در اولین چرخه β کتو بوتیرات) را می نماید. این واکنش همراه است با دکربوکسیلاسیون مالونیل کوا و انرژی آن بطور غیر مستقیم از ATP تأمین می شود که در هنگام تولید مالونیل کوا مصرف شده است. ACP بعنوان یک بازوی متحرک β کتو آسیل تولید شده را به جایگاه های بعدی آنزیم ها در مرحله های بعدی می برد.

ب-احیاء شدن

توسط آنزیم β کتو آسیل ردوکتاز با مصرف NADPH گروه β کتو احیاء شده و به β هیدروکسی تبدیل می شود.

ج-دهیدراتاسیون

برداشت یک مولکول آب توسط β هیدروکسی آسیل کوا دهیدراتاز و تولید آسیل غیر اشباع (انویل)

د-احیاء شدن

بوسیله انویل کوا ردوکتاز با مصرف NADPH  پیوند دو گانه احیاء می شود و آسیل اشباع تولید می شود( در اولین چرخه آسیل اشباع، بوتیرات است) در دور بعدی  تولید آسیل 6 و بعد 8 و....... است.

5-آزاد سازی زنجیر پالمیتات

زمانیکه در آخرین دور (دور هفتم برای تولید پالمیتات) پالمیتیل –ACP تولید می شود آنزیم تیواستراز با هیدرولیز پیوند تیواستری پالمیتات را آزاد می کند.

آنزیم های شرکت کننده در واکنش بیو سنتز اسید چرب بصورت یک کمپلکس وجود دارند.

در پستانداران تمامی فعالیتهای بروی یک زنجیره پلی پپتیدی بلند به نام اسید چرب سنتاز انجام میگردد که توسط یک ژن کد می شود. از نظر فعالیت، بخشهای مختلف این زنجیره به سه ناحیه تقسیم میشود.

1-ناحیه ورودی شامل β کتو آسیل سنتاز ، استیل کوا ACPآسیل تراسفراز، مالونیل کوا ACPآسیل تراسفراز

2-ناحیه احیاء شامل پروتئین حامل آسیل یا ACP ، β کتوآسیل ردوکتاز ، β هیدروکسی آسیل دهیدراتاز ، انویل ردوکتاز

3-ناحیه خروج شامل تیواستراز

برای سنتز علاوه بر گروه سولفیدریل 4 فسفو پانتتئین ACP گروه سولفیدریل دیگری وجود دارد که مربوط به ریشه سیستئین آنزیم β کتو آسیل سنتاز است. هر کمپلکس اسید چرب سنتاز دیمری است که دو منومر آن بصورت قرینه روبروی یکدیگر قرار دارند. بطوریکه گروه سولفیدریل جزء ACP یک منومر در برابر گروه سولفیدریل جزء β کتو آسیل سنتاز منومر دیگر قرار می گیرد. این دو گروه برای سنتز ضروری هستند.

مراحل سنتز عبارتند از:

1-ابتدا استیل کوا ACPآسیل ترانسفراز ریشه استیل (گیرنده ابتدائی) را به گروه SH جزء ACP انتقال می دهد.

2-ریشه استیل (گیرنده) بلافاصله به SH جزء β کتوآسیل سنتاز (KS) منتقل می شود.

3-مالونیل کوا ACPآسیل ترانسفراز ریشه مالونیل را به به گروه SH جزء ACP اتصال می دهد.

4- β کتوآسیل سنتاز (KS) سبب اضافه شدن استیل به مالونیل کوا متصل به ACP می شود.

5-ACP مانند یک بازوی متحرک β کتوآسیل تولید شده را به جایگهای بعدی آنزیمهای β کتوآسیل ردوکتاز ، β هیدروکسی آسیل دهیدراتاز ، انویل ردوکتاز می برد تا احیاء گردد.

استوکیومتری بیوسنتز پالمیتات

برای بیوسنتزپالمیتات 16 کربنه نیاز به 8 مولکول ATP و 14 مولکول NADPH می باشد که از نظر میزان ATP  و نحوه تأمین NADPH در حالتی که مالات در سیتوزول به پیروات تبدیل می شود.

1- 15مولکول ATP ( 8 مولکول آن برای انتقال 8 مولکول استیل کوا به سیتوزول و 7 مولکول دیگر برای سنتز مالونیل کوا)

2- 8 مولکول مالات حاصل از احیاء 8 مولکول اگزالواستات توسط آنزیم مالیک به پیروات تبدیل شده و 8 مولکول NADPH تولید می کند (نیاز به 14 مولکول NADPH است) 6 مولکول دیگر NADPH از مسیر پنتوز فسفات تأمین می شود.

3-تبدیل مجدد مولکول پیروات به 8 مولکول اگزالواستات نیاز به 8 مولکول ATP دارد.

8 Acetyl CoA + 14 NADPH + 14 H⁺ + 23 ATP® palmitate + 14 NADP⁺  + 8 CoA + 23 ADP + 23 Pi + 6 H2O

منابع لازم تولید NADPH برای بیوسنتز اسیدهای چرب

1-آنزیم گلوکز 6 فسفات دهیدروژناز و 6 فسفو گلوکونات دهیدروزژناز مسیر پنتوز فسفات

2-آنزیم مالیک یا مالات دهیدروژناز وابسته به NADP در سیتوزول

3- ایزوسیترات دهیدروژناز سیتوزولی

---

آموزش صفر تا صد بیوشیمی در یوتیوب

برای رفتن به کانال یوتیوب، روی تصویر زیر کلیک کن:

تنظیم سنتز اسیدهای صفراوی

چرخه روده ای کبدی صفرا

بیوسنتز اسیدهای صفراوی

اسیدهای صفراوی

آموزش صفر تا صد بیوشیمی در یوتیوب: نکات کلیدی در مورد

پیوند پپتیدی، ویژگی های آن و زوایای فی و سای

برای رفتن به کانال یوتیوب، روی تصویر زیر کلیک کن:

 

---

اسیدهای صفراوی

صفرا مایعی است که از دو جزء آلی(فسفاتیدیل کولین و نمکهای صفراوی) و اجزاء غیر آلی تشکیل شده است. صفرا یا مستقیماً وارد دئودنوم می شود و یا در کیسه صفرا ذخیره می گردد.

مهمترین اسیدهای صفراوی اسید کولیک اسید و کنوداکسی کولیک اسید می باشند که به آنها اسیدای صفراوی اولیه می گویند و در کبد از کلسترول سنتز می شوند. اسید کولیک بیشترین اسید صفراوی را تشکیل میدهد.

اسیدهای صفراوی ثانویه شامل اسید داکسی کولیک اسید و لیتوکولیک اسید هستند که از اسیدهای صفراوی اولیه بوسیله باکتریها در روده سنتز می شوند.

اسیدهای صفراوی ترکیبات 24 کربنه هستند که دارای 2 یا 3 عامل هیدروکسیل و یک زنجیره جانبی که به گروه کربوکسیل ختم می شود.

این ترکیبات ترکیبات آمفی پاتیک (در یک سطح قطبی و در سطح دیگر غیر قطبی هستند)بوده و بهمین دلیل بعنوان عامل امولسین کننده تری آسیل گلیسرول و سایر چربها می باشند که به هضم آنها توسط آنزیم های پانکراسی کمک می کنند.

دفع کلسترول از بدن عمدتاً بصورت تبدیل آنها به املاح صفراوی صورت می گیرد.

---

  کانال تلگرامی ما biochemABC@  

روی آیکون تلگرام کلیک کنید.

تنظیم سنتز کلسترول

آموزش صفر تا صد بیوشیمی در یوتیوب: بیوشیمی لیپینکات │نکات برتر

متابولیسم اجسام کتونی

برای رفتن به کانال یوتیوب، روی تصویر زیر کلیک کن:

 

---

تنظیم سنتز کلسترول

تنظیم سنتز کلسترول اساساً از طریق تنظیم فعالیت HMG-CoAردوکتاز است. فسفریلاسیون باعث کاهش فعالیت آنزیم می شود و برعکس دفسفریلاسیون سبب افزایش فعالیت آنزیم می گردد.

تنطیم کوتاه مدت

گلوکاگون از طریق PKA  و AMP از طریق AMPK با فسفریلاسیون HMG-CoAردوکتاز

آن را مهار می کنند.

انسولین با دفسفریلاسیون سبب فعال ساری این آنزیم می شود.

تنظیم بلند مدت

مصرف میزان بالای کربوهیدرات غذایی(به ویژه فروکتوز) سبب افزایش سنتز کلسترول می شود.

مصرف اسیدهای چرب غیر اشباع  (PUFA) در مقابل اسیدهای چرب اشباع سبب کاهش سنتز کلسترول می شود.

گلوکوکورتیکوئیدها سبب کاهش سنتز و هورمونهای تیروئیدی سبب افزایش سنتز کلسترول می شوند.

کلسترول بیان ژن کد کننده HMG-CoAردوکتاز را مهار میکند.

مهار داروئی

استاتین ها نظیر پرواستاتین، لوواستاتین و سیمواستاتین که به عنوان داروی کاهنده کلسترول مصرف می شوند آنزیم HMG COA ردوکتاز را مهار می کنند.

فعالیت آنزیم HMG COA ردوکتاز در شب بیشتر از روز است پس برای تأثیر بیشتر دارو بهتر است آنها شب مصرف شوند.

---

  کانال تلگرامی ما biochemABC@  

روی آیکون تلگرام کلیک کنید.

متابولیسم کلسترول

آموزش صفر تا صد بیوشیمی در یوتیوب

برای رفتن به کانال یوتیوب، روی تصویر زیر کلیک کن:

 

---

متابولیسم کلسترول

کلسترول یک ترکیب حیاتی است که در آتروژنز، بیماریهای قلبی-عروقی، غشای سلولی، هورمونهای استروئیدی نقش دارد. همچنین این ترکیب در سنتز اسیدهای صفراوی و ویتامین Dشرکت می کند.

 

تمامی سلولهای هسته دار کلسترول را سنتز می کنند اما محل اصلی سنتز آن در کبد بوده و غدد تولید کننده هورمونهای استروئیدی از این نظر اهمیت دارند.

بیشترین ظرفیت سنتز آن در کبد، روده، قسمت قشری غده فوق کلیوی، بیضه ها، تخمدان و جفت است.

سنتز در سیتوزول و شبکه آندوپلاسمی صورت می گیرد.

سنتز به استیل کوآ و NADPH نیاز دارد.

سنتز کلسترول در مسیر سنتز ایزوپرنوئیدها انجام میگیرد.

بیوسنتز کلسترول

بیوسنتز کلسترول طی 5 مرحله انجام می گیرد.

1-تولید موالونات از ترکیب 3 مولکول استیل کوا

2-تشکیل واحدهای ایزوپرنوئیدی پنج کربنه

3- تشکیل اسکوالن خطی

4-حلقوی شدن اسکوالن و تولید لانوسترول

5-تبدیل لانوسترول به کلسترول

1-تولید موالونات ازترکیب 3 مولکول استیل کوا

ابتدا توسط آنزیم تیولاز دو مولکول استیل کوا با هم ترکیب شده و تولید استواستیل کوا می کند سپس یک مولکول دیگر استیل کوا با استواستیل کوا توسط آنزیم HMG COA سنتاز ترکیب شده و تولید هیدروکسی متیل گلوتاریل کوا(HMG COA) می نماید.

آنزیم HMG COA ردوکتاز در شبکه آندوپلاسمی با مصرف دو مولکول NADPH موالونات شش کربنه را تولید می کند.

2-تشکیل واحدهای ایزوپرنوئیدی پنج کربنه

توسط 3 واکنش کینازی و مصرف 3 مولکولATP  ابتدا 3فسفو 5 پیروفسفوموالونات تولید می شود سپس با دکربوکسیلاسیون این ترکیب ایزوپنتینیل پیروفسفات 5 کربنه تولید می شود. با جابه جایی پیوند دوگانه توسط ایزومراز در ایزوپنتینیل پیروفسفات ترکیب دی متیل آلیل پیروفسفات پنج کربنه بوجود می آید. این دو ترکیب تأمین کننده واحد های ایزوپرن را در مرحله بعد تشکیل می دهند.

3- تشکیل اسکوالن خطی

ابتدا یک واحد ایزوپنتینیل پیروفسفات با یک واحد دی متیل آلیل پیروفسفات اضافه می شود تا مولکول ژرانیل پیروفسفات 10 کربنه را بوجود آورد سپس با اضافه شدن یک مولکول دیگر ایزوپنتینیل پیروفسفات تولید فارنسیل پیروفسفات 15 کربنه را میدهد هر دو واکنش توسط سیس-پرنیل تراسفراز سیتوزولی کاتالیز شده همراه با آزاد شدن 1 مولکول پیروفسفات است .

اسکوالن سنتاز شبکه آندوپلاسمی دو مولکول فارنسیل پیرو فسفات را با هم ترکیب کرده و اسکوالن 30 کربنه خطی را بوجود می آورد. این واکنش همراه با آزادسازی دو مولکول پیرو فسفات می باشد که هر کدام از مولکولهای پیروفسفات به 2 مولکول فسفات هیدرولیز می شود.

از فارنسیل پیروفسفات برای سنتز دولیکول، اوبی کینون و پروتئینهای پرنیله استفاده می شود.

4-حلقوی شدن اسکوالن و تولید لانوسترول

این مرحله اسکوالن اکسیدو سیکلاز شبکه آندوپلاسمی با مصرف NADPH   و O2  انجام می شود.

این آنزیم دارای فعالیت منواکسیژنازی و سیکلازی به ترتیب سبب تولید اسکوالن 2 و 3 اپوکسید و سپس لانوسترول می کند.

5-تبدیل لانوسترول به کلسترول

این مرحله در شبکه آندوپلاسمی انجام گرفته نیاز به تغییرات زیر دارد.

1-آزاد ساری 3 کربن متیلی بصورت CO2 و تولید زیموسترول

2-جابه جایی پیوند دو گانه توسط ایزومراز و تولید دسموسترول

3-احیاء پیونددوگانه Δ²⁴ دسموسترول توسط ردوکتاز و تولید کلسترول

---

آموزش صفر تا صد بیوشیمی در یوتیوب: نکات کلیدی در مورد گلوتاتیون

برای رفتن به کانال یوتیوب، روی تصویر زیر کلیک کن:

متابولیسم اجسام کتونی

آموزش صفر تا صد بیوشیمی در یوتیوب: بیوشیمی لیپینکات │نکات برتر

متابولیسم اجسام کتونی

برای رفتن به کانال یوتیوب، روی تصویر زیر کلیک کن:

---

متابولیسم اجسام کتونی

اجسام کتونی شامل استواستات، استن و β- هیدروکسی بوتیرات می باشند.

در حالت ناشتا اجسام کتونی در میتوکندری سلولهای کبدی سنتز می شود.

سوبسترا برای سنتز اجسام کتونی استیل کوا است.

برای سنتز ابتدا آنزیم تیولاز دو مولکول استیل کوا را با هم ترکیب کرده و استواستیل کوا را به وجود می آورد.

آنزیم هیدروکسی متیل گلوتاریل کوا سنتاز (HMG-COA سنتاز) با ترکیب یک مولکول دیگر استیل کوا با استواستیل کوا، ترکیب هیدروکسی متیل گلوتاریل کوا را تولید می نماید. تا این مرحله مانند سنتز کلسترول در سیتوزول می باشد.

هیدورکسی متیل گلوتاریل کوا لیاز (HMG-COA لیاز) یک مولکول از استیل کوا را از هیدروکسی متیل گلوتاریل کوا (HMG-COA) برداشته و ترکیب استواستات یا اولین جسم کتونی تولید می شود.

استواستات  دو راه دارد یا به طور خود به خود می تواند به استن تبدیل شود و از طریق تنفس دفع گردد و یا بوسیله آنزیم β هیدروکسی بوتیرات دهیدروژناز تبدیل به β هیدروکسی بوتیرات شود.

تولید اجسام کتونی : میزان استن %2 استواستات %20 و β هیدروکسی بوتیرات

%78 می باشد.

همانطور که قبلاً ذکر شد که استن از طریق تنفس دفع می شود اما استواستات و β هیدروکسی بوتیرات برای استفاده از انرژی و سوخت آنها توسط عضلات و مغز برداشت می شود.

اکسیداسیون اجسام کتونی در میتوکندری انجام می گیرد.

برای اکسیداسیون ابتدا β هیدروکسی بوتیرات توسط β هیدروکسی بوتیرات دهیدروژناز (واکنش عکس) به استواستات تبدیل می شود.

استواستات توسط آنزیم استواستات سوکسینیل کوا تراسفراز یا تیوفوراز از سوکسینیل کوا یک مولکول کوا گرفته و به استواسیل کوا(فرم فعال) تبدیل می شود.

آنزیم تیوفوراز در کبد وجود ندارد پس کبد نمی تواند از اجسام کتونی استفاده نماید.

سپس آنزیم تیولاز در حضور کوا سبب تجزیه استواستیل کوا به دو مولکول استیل کوا می شود.

افزایش مقدار اجسام کتونی در خون (کتونمی) و در ادرار( کتونوری) را در دیابت کنترل نشده ، گرسنگی، فعالیت زیاد، تب ، حاملگی و بچه های در حال رشد میتوان دید. کتونمی باعث کاهش PH  خون شده که به آن کتو اسیدوز می گویند.

---

  کانال تلگرامی ما biochemABC@  

روی آیکون تلگرام کلیک کنید.

اکسیداسیون اسیدهای چرب غیراشباع

آموزش صفر تا صد بیوشیمی در یوتیوب

برای رفتن به کانال یوتیوب، روی تصویر زیر کلیک کن:

 

---

اکسیداسیون اسیدهای چرب غیراشباع

اکسیداسیون اسیدهای چرب دارای پیوند دو گانه تا رسیدن به پیوند دوگانه از نوع سیس در موقعیت ³ Δ و ⁴Δ همانند اسیدهای چرب اشباع در مسیر β اکسیداسیون انجام می شود.

اگر اسید چرب دارای یک پیوند دوگانه باشد علاوه بر چهار آنزیم یک آنزیم دیگر به نام انویل کوا ایزومراز نیاز است ولی اگر بیش از یک باند دوگانه داشته باشد به دو آنزیم نیاز است:

1-انویل کوا ایزومراز

 2-2، 4 دی انویل کوا ردوکتاز (مصرف کننده NADPH است).

NADPH لازم برای آنزیم 2 ، 4 دی انویل کوا ردوکتاز از منابع داخل میتوکندریایی مانند گلوتامات دهیدروژناز، ایزوسیترات دهیدروژناز و NAD(P)H ترانس هیدروژناز فراهم می آید.

انرژی نهفته در اسیدهای چرب غیر اشباع نسبت به اسیدهای چرب اشباع با تعداد کربن برابر، کمتر است.

بیلان انرژی اسیدهای چرب غیراشباع

در مورد اسیدهای چرب غیر اشباع که یک باند دوگانه دارند ابتدا انرژی اسید چرب را مانند اسید چرب اشباع محاسبه کرده(14n-6) و معادل 1.5 مولکول ATP  از انرژی محاسبه شده کم می کنیم این به این دلیل است که در مسیر اکسیداسیون وقتی به باند دوگانه می رسیم FADH تولید نمی شود پس معادل 1.5 مولکول ATP  کسر می نمایم.

اگر اسید چرب دو باند دوگانه داشته باشد ابتدا باید انرژی را مانند یک اسید چرب اشباع محاسبه نماییم و بعد معادل  4مولکول ATP  از آن کم نماییم این به این دلیل است که 2.5 مولکول ATP برای مصرف شدن NADPH و 1.5 مولکول ATP برای تولید نشدن FADH کسر می نماییم.

آموزش صفر تا صد بیوشیمی در یوتیوب : نکات کلیدی در مورد ۲ و ۳

بیس فسفوگلیسرات

برای رفتن به کانال یوتیوب، روی تصویر زیر کلیک کن:

 

---