مکانیسم عبور مونوساکاریدها از غشاء

 

 

آموزش صفر تا صد بیوشیمی در یوتیوب: رسم فرم خطی گلوکز، گالاکتوز و

مانوز به زبان ساده

برای رفتن به کانال یوتیوب، روی تصویر زیر کلیک کن:

 

---

 مکانیسم عبور مونوساکاریدها از غشاء

برای عبور مونوساکاریدها از غشاء دو مکانیسم وجود دارد.

الف- هم انتقالی همسو گلوکز با سدیم(SGLT) 

این ناقل در سطح مجرایی سلولهای اپی تلیال روده قرار دارد.

مکانیسم آن انتقال فعال ثانویه در جهت خلاف شیب غلظت

تأمین انرژی مورد نیاز بطور غیر مستقیم توسط پمپ Na+/K+ ATPase

گالاکتوز غذائی هم مانند مکانیسم بالا منتقل می شود.

ب-انتقال تسهیل شده توسط انتقال دهنده های گلوکز (GLUT)

در جهت شیب غلظت عمل می کنند.

GLUT1 و  GLUT3مسئول برداشت گلوکز در تمامی سلولها

GLUT3 اولین بار در سطح سلولهای عصبی یافت شد و به آن GLUT نرونی می گویند اگر چه این انتقال دهنده در سایر بافتها نیز وجود دارد.

GLUT2 مسئول انتقال گلوکز گالاکتوز و فروکتوز از سلولهای اپی تلیال به گردش خون

در سلولهای کبد، کلیه، روده، بتا پانکراس

GLUT4 در سلولهای چربی و عضلات مخطط وجود دارد و تحت تاثیر انسولین قرار می گیرد.

GLUT5 در سطح مجرایی سلولهای اپی تلیال روده و همچنین در اسپرماتوزوئید قرار دارد و در انتقال فروکتوز شرکت می کند.

GLUT7 مسئول انتقال گلوکز 6 –فسفات به داخل شبکه آندو پلاسمی صاف (برای تولید گلوکز = گلوکونئوژنز) می باشد.

GLUT1 و  GLUT3بیشترین تمایل برای گلوکز را دارند هدف تأمین گلوکز سلولKm) حدود  mM1)

GLUT2 کمترین تمایل به گلوکز را داردKm) حدود  mM15 تا 20 )

GLUT4 تمایل به گلوکز نسبتاٌ بالا است Km) حدود mM5(  

---

 

آموزش صفر تا صد بیوشیمی در یوتیوب: متابولیسم شیلومیکرون به زبان

ساده

برای رفتن به کانال یوتیوب، روی تصویر زیر کلیک کن:

 

جذب و هضم کربوهیدراتها

آموزش صفر تا صد بیوشیمی در یوتیوب: رسم فرم حلقوی گلوکز، گالاکتوز

و مانوز به زبان ساده

برای رفتن به کانال یوتیوب، روی تصویر زیر کلیک کن:

 

---

جذب و هضم کربوهیدراتها

از نظر قابلیت جذب کربوهیدراتها در دستگاه گوارش به دو دسته تقسیم می شوند.

الف کربوهیدراتهای قابل جذب :

نشاسته، گلیکوژن، لاکتوز، سوکروز، فروکتوز، مالتوز و گلوکز

بعنوان سوخت و تولید بیومولکولهای کربوهیدراتی بدن

ب- کربوهیدراتهای غیر قابل جذب

سلولز و پکتین

باعث افزایش حجم مدفوع و کمک به دفع مدفوع

سبب کاهش بیماریهای مانند سرطان کولون، دیابت و بیماریهای قلبی و عروقی می شوند.

رافینوز (فرم تغییر یافته ساکاروز) غیر قابل جذب است این کربوهیدرات حاوی گالاکتوز می باشد.

هیدرولیز کربوهیدرات غذائی در دستگاه گوارش توسط گلوکوزیدازها

هضم کامل نشاسته و گلیکوژن نیاز به آنزیم های متعددی دارد.

آلفا آمیلاز بزاقی مسئول شروع هضم و بعنوان یک آندو گلیکوزیداز بصورت راندوم پیوند داخلی 4→α1 را هیدرولیز می کند.

آلفا آمیلاز پانکراتیکی همانند نوع بزاقی بعنوان یک آندوگلیکوزیداز عمل کرده و بصورت راندوم پیوند داخلی 4→α1 را هیدرولیز می کند.

وقتی که این آنزیمها به اولین واحد 4→α1 متصل به محل شاخه( جائیکه واحد گلوکز با پیوند 6→α1 متصل است) رسیدند فعالیتشان متوقف شده(محدود شده) و محصول α دکسترین محدود نوع B را تولید می کنند.

هیدرولیز بعدی توسط α-گلیکوزیداز (مالتاز) صورت گرفته که واحد 4→α1 متصل به محل شاخه (جائیکه واحد گلوکز با پیوند 6→α1 متصل است) را بر می دارد و محصول α دکسترین محدود نوع A را به وجود می آورد.

هیدرولیز پیوند 6→α1 توسط α-دکستریناز (ایزومالتاز) تولید محصول اولیگوساکاریدهای بدون شاخه می کند.

در انتها با فعالیت α- آمیلاز تولید مالتوز و مالتوتریوز می کند.

دی ساکاریدازها مسئول هیدرولیز دی ساکاریدها

1-مالتاز(α-گلیکوزیداز): هیدرولیز مالتوز غذائی بهمراه مالتوز و مالتوتریوز حاصل از فعالیت α-آمیلاز بر نشاسته و گلیکوژن

2-ایزومالتوز (α-دکستریناز): هیدرولیز پیوند α1→6 ایزومالتوز و تولید گلوکز

3-سوکراز (اینورتاز): هیدرولیز سوکروز(راست گردان) و تولید مخلوط فروکتوز و گلوکز که چپ گردان بوده که به آن قند معکوس یا اینورت می گویند.

4-لاکتاز: هیدرولیز لاکتوز و تولید گالاکتوز و گلوکز

5-تره هالاز: هیدرولیز α1→1 تره هالوز موجود در قارچ ها و تولید دو مولکول گلوکز

کمبود لاکتاز و سوکراز به دلیل اولیه و ثانویه مانع از جذب دی ساکاریدهای مربوطه و بروز علائم گوارشی مانند اسهال و نفخ شکم می شود.

---

 

  کانال تلگرامی ما biochemABC@  

روی آیکون تلگرام کلیک کنید.

 

پلی ساکارید ها غیر احیا کننده اند

اثر پاستور

سوکروز

دکستران- نشاسته - گلیکوژن

قندهای آمین دار

حلقوی شدن مونوساکاریدها

پایداری فرم ایزمری بتا نسبت به آلفا

پلی ساکاریدها