آموزش و تدریس بیوشیمی

آموزش نکته به نکته بیوشیمی برای تمامی مقاطع بخصوص کنکور کارشناسی ارشد و دکتری

آموزش و تدریس بیوشیمی

آموزش نکته به نکته بیوشیمی برای تمامی مقاطع بخصوص کنکور کارشناسی ارشد و دکتری

آموزش و تدریس بیوشیمی

آموزش و تدرس مباحث درس بیوشیمی، به صورت گام به گام، نکته به تکته برای کنکور کارشناسی ارشد و دکتری

۵۹ مطلب با موضوع «کربوهیدرات ها» ثبت شده است

آموزش صفر تا صد بیوشیمی در یوتیوب: نکات کلیدی در مورد گلوتاتیون

 

برای رفتن به کانال یوتیوب، روی تصویر زیر کلیک کن:

 


چرخه کربس

شامل هشت واکنش آنزیمی است.

بصورت یک مسیر حلقوی در میتوکندری انجام می شود.

بعنوان مسیر آمفی بولیک در هر دو فرآیند آنابولیکی و کاتابولیکی کربوهیدراتها، اسیدهای چرب  و اسید های آمینه شرکت می کند.

واکنش های چرخه کربس

واکنش ترکیب استیل کوا و اگزالواستات بوسیله آنزیم سیترات سنتاز

واکنش تبدیل سیترات به ایزوسیترات با جابه جا شدن گروه هیدروکسیل توسط آکونیتاز که در ابتدا تولید ترکیب واسط آکونیتات می نماید و بعد ایزوسیترات تولید می شود.

واکنش دهیدروژناسیون ایزوسیترات به اگزالوسوکسینات که ناپایدار بوده و در اثر دکربوکسیلاسیون به α-کتوگلوتارات توسط آنزیم ایزوسیترات دهیدروژناز تبدیل می شود.

واکنش دکربوکسیلاسیون اکسیداتیو α-کتوگلوتارات به سوکسینیل کوا توسط α-کتوگلوتارت دهیدروژناز (واکنش مشابه تبدیل پیروات به استیل کوا)

واکنش تبدیل سوکسینیل کوا به سوکسینات توسط سوکسینات تیوکیناز یا سوکسینیل کوا سنتتاز

واکنش اکسیداسیون سوکسینات به فومارات توسط سوکسینات دهیدروژناز

واکنش هیدراتاسیون فومارات به مالات توسط فوماراز

واکنشاکسیداسیون مالات به اگزالواستات توسط مالات دهیدروژناز

تا واکنش 4 فاز همراه با دکربوکسیلاسیون است واکنش 5 به بعد فاز بدون دکربوکسیلاسیون می باشد.

نکات مربوط به سیکل کربس

سیترات اولین محصول واکنش می باشد که یک ترکیب شش کربنه با سه گروه کربوکسیل(نام دیگر چرخه تری کربوکسیلیک اسید)

سیترات و ایزوسیترات ترکیبات شش کربنه

α-کتوگلوتارات ترکیب پنج کربنه

بقیه محصولات چرخه کربس 4 کربنه هستند (سوکسینات، فومارات، مالات و اگزالواستات) .

در طی چهار واکنش اول دو مرحله دکربوکسیلاسیون وجود دارد که در آن سیترات شش کربنه به محصول 4 کربنه تبدیل می شود در طی چهار واکنش باقیمانده که بدون دکربوکسیلاسیون است مجدداً اگزالواستات تولید می شود.

اگزالواستات در طول مسیر مصرف نمی شود و در انتهای مسیر مجدداً تولید می شود بدین ترتیب نقش کاتالیتکی دارد.

تمام واکنشها دو طرفه هستند به جزء سیترات سنتاز، ایزوسیترات دهیدروژناز و α-کتوگلوتارات

چهار واکنش چرخه کربس از نوع دهیدروژناسیون هستند که سه تای آنها به NAD+ نیاز دارند و واکنش دیگر به FAD نیازمند است.

به ازای هر دور چرخه 10 موکلول ATP تولید می شود که 9 مولکول آن در اثر فسفریلاسیون اکسیداتیو (3 مولکول NADH معادل 5/7 ATP و 1 مولکول FADH معادل 5/1 ATP)

1 ملکول ATP هم در اثر فسفریلاسیون در سطح سوبسترا بوجود می آید.

تنها واکنش فسفریلاسیون در سطح سوبسترا واکنش سوکسینات تیوکیناز یا سوکسینیل کوا سنتتاز است. این آنزیم در بافتهای غیر گلوکوژنیک از ADP بعنوان گیرنده فسفات استفاده می کند اما در بافتهای گلوکوژنیک مانند کبد و کلیه از ADP یا GDP بعنوان گیرنده فسفات استفاده می کند.

آنزیم اکونیتاز حاوی مرکز Fe-S می باشد که در تنظیم آهن سلول دخالت دارد.

ویتامینهای این چرخه شامل B5,B3,B2,B1 می باشند.

کوآنزیم های مورد نیاز برای این چرخه عبارتند از TPP، FAD و NAD+ و کوا بوده که به ترتیب از ویتامینهایB5,B3,B2,B1  مشتق می شوند.

ایزوسیترات دهیدروژناز سه ایزوزیم دارد که یکی وابسته به NAD+ است و در میتوکندری قرار دارد دو تای دیگر وابسته به NADP+ در میتوکندری و سیتوزول قرار دارند.

واکنش پیروات دهیدروژناز

این واکنش یک پل ارتباطی میان پیروات حاصل از گلیکولیز و سایر مسیرهای کاتابولیکی با چرخه کربس است.

در این واکنش پیروات به استیل کوا تبدیل می شود.

این واکنش توسط کمپلکس آنزیمی شامل سه آنزیم، E1 ، پیروات دهیدروژناز و E2 ، دی هیدرولیپوآمید استیل تراسفراز و E3 هیدرولیپوآمید دهیدروژناز کاتالیز می شود.

کوآنزیم های این واکنش: کوا،NAD+، FAD،TPP و لیپوات است.

NAD+ و کوا بدلیل آنکه در پایان واکنش به استیل کوا و NADH که شکل تغییر یافته است تبدیل می شوند بعنوان کوسوبسترا عمل می کند و سه کوآنزیم دیگر TPP و لیپوات و FAD به ترتیب گروه پروستتیک E1 و E2 و E3  هستند در پایان واکنش به حالت اول بر می گردند.

بخش E3 در کمپلکس α-کتوگلوتارات و پیروات دهیدروژناز  یکسان است.

تنظیم چرخه کربس

کنترل کلی چرخه کربس

این کنترل جهت هماهنگی با سایر مسیرهای تولید کننده انرژی مانند گلیکولیز، بتا اکسیداسیون و زنجیره تنفسی می باشد و به دو طریق متابولیکی (تأمین سوبستراهای اولیه مانند استیل کوا) و تنفسی(دسترسی به NAD+ و FAD) می باشد.

کنترل ظریف چرخه

کمپلکس پیروات دهیدروژناز

هر سه جزء کمپلکس تحت کنترل قرار دارند.

کنترل E1(آنزیم اولیه کمپلکس پیروات دهیدروژناز) با واکنشهای فسفریلاسیون دفسفریلاسیون توسط پیروات دهیدروژناز کیناز و پیروات دهیدروژناز فسفاتاز انجام می گیرد.آنزیم E1 در حالت دفسفریله فعال است.

هورمونهای α1-آدرنرژیک ، وازوپرسین، انسولین یونهای کلسیم و منیزیم باعث فعال شدن پیروات دهیدروژناز فسفاتاز شده در نتیجه آنزیم E1 را فعال می کنند.

پیروات دهیدروژناز کیناز توسط NADH, ATP و استیل کوا فعال و توسط NAD+ و پیروات مهار می شود در نتیجه آن به ترتیب آنزیم E1 غیر فعال و در مورد بعدی فعال می گردد.

بخش E2 و E3 از طریق آلوستریک به ترتیب توسط NADH و استیل کوا مهار می شود و توسط کوا و NAD+ فعال می گردد.

سه واکنش یک طرفه چرخه کربس

1-ایزوسیترات دهیدروژناز توسط Ca2+ و AMP و ADP بصورت آلوستریک فعال و توسط NADH و ATP مهار می شوند.

2-بخش E1 α-کتوگلوتارات دهیدروژناز توسط Ca2+ بصورت آلوستریک فعال و سوکسینیل کوا و NADH و GTP مهار کننده این کمپلس هستند.

3-فعالیت سیترات سنتاز تحت کنترلی دسترسی به استیل کوا و اگزالواستات قرار دارد که خود به واکنشهای دیگر وابسته است در نتیجه آنزیم نقش تنظیمی چندانی ندارد.

مهار کننده های آنزیمی

1-مهار بخش E2 کمپلکس آنزیمی پیروات دهیدروژناز و α-کتوگلوتارات دهیدروژناز توسط آرسنیت و جیوه

2-مهار اکونیتاز توسط فلورواستات

3-مهار سوکسینات دهیدروژناز توسط مالونات

کمبود آنزیمی

1-کمبود ارثی فوماراز سبب اختلال عصبی و عضلانی می شود بعد از تولد می شود که همراه است با دفع ادراری فومارات، مالات ، سوکسینات و α-کتوگلوتارات و سیترات.

2-کمبود اگزالواستات در هنگام کمبود کربوهیدرات ها(در حالت ناشتا و گرسنگی) و یا اختلال در مصرف کربوهیدراتها (دیابت)

3- کمبود ویتامینهای B5,B3,B2,B1 خصوصاً تیامین


  کانال تلگرامی ما biochemABC@  

روی آیکون تلگرام کلیک کنید.

http://bayanbox.ir/thumb/6651533138444483262/tele.jpg

آموزش صفر تا صد بیوشیمی در یوتیوب : نکات کلیدی در مورد ۲ و ۳

بیس فسفوگلیسرات

برای رفتن به کانال یوتیوب، روی تصویر زیر کلیک کن:


مسیر اسید اورونیک

در سیتوزول انجام می شود.

در این مسیر اکسیداسیون عامل الکلی نوع اول گلوکز توسط دهیدروژناز مربوطه و NAD+ صورت میگیرد.

مانند گلیکوژنز به UDP-Glc نیاز دارد.

هدف اصلی این مسیر تولید UDP-گلوکورونات است که از آن در سنتز گلیکوز آمینوگلیکان و سم زدائی استفاده می شود.

در برخی از موجودات ادامه این مسیر تولید ویتامین Cمی نماید که در انسان بدلیل نبود آنزیم گولوکونولاکتون اکسیداز این سنتز صورت نمی گیرد.

در انسان مسیر اورونیک از طریق تولید پنتوزها به مسیر پنتوز فسفات متصل می گردد.

در این مسیر کمبود آنزیم گزیلیتول دهیدروژناز که L-گزیلولوز را به D-گزیلولوز تبدیل می کند سبب تجمع و دفع ادرای L-گزیلولوز شده که به آن پنتوزوری اصلی می گویند.


  کانال تلگرامی ما biochemABC@  

روی آیکون تلگرام کلیک کنید.

http://bayanbox.ir/thumb/6651533138444483262/tele.jpg

آموزش صفر تا صد بیوشیمی در یوتیوب: آنزیم LCAT در برابر

آنزیم ACAT

برای رفتن به کانال یوتیوب، روی تصویر زیر کلیک کن:

 


مسیر پنتوز فسفات

در این مسیر در اثر اکسیداسیون گلوکز (در محل عامل آلدئیدی) تولید دو محصول می شود.

1-ریبوز برای سنتز نوکلئوتیدها

2-NADPH برای سنتز اسیدهای چرب، کلسترول،هورمونهای استروئیدی و احیاء گلوتاتیون اکسیده

انرژی در این مسیر تولید نمی شود.

واکنشهای این مسیر در داخل سیتوزول انجام می گیرد و به دو فاز تقسیم می شود.

الف-فاز اکسیداتیو

ب- فاز غیر اکسیداتیو

فاز اکسیداتیو

شامل سه واکنش آنزیمی یک طرفه بوده که به Mg2+ و Ca2+ نیاز دارند.

1-دهیدروژناسیون

2-هیدراتاسیون

3-دهیدروژناسیون

در واکنش 1و 3 NADPH تولید می شود.

وکنش دهیدروژناسیون گلوکز 6فسفات توسط گلوکز 6 فسفات دهیدروژناز (G6PD) و تولید 6فسفو گلوکونولاکتون

واکنش هیدراتاسیون 6فسفو گلوکونولاکتون توسط لاکتوناز همراه با باز شدن حلقه لاکتونی و تولید 6فسفوگلوکونات

واکنشدهیدروژناسیون 6فسفو گلوکونات توسط 6فسفو گلوکونات دهیدروژناز به 3کتو6 فسفو گلوکونات که ترکیب ناپایدار بوده و به ریبولوز 5 فسفات دکربوکسیله می شود.

فاز غیر اکسیداتیو

شامل یکسری واکنشهای دوطرفه بوده که در آن اتمهای کربن ریبولوز 5 فسفات برای تشکیل مجدد فروکتوز6 فسفات و نهایتاً گلوکز 6 فسات مورد استفاده قرار می گیرد.

واکنشهای این فاز به دو گروه تقسیم می شوند:

1-ایزومریزاسیون:

الف- تبدیل ریبولوز 5 فسفات به ریبوز 5فسفات توسط فسفوپنتوز ایزومراز

ب- تبدیل ریبولوز 5فسفات به گزیلولوز 5 فسفات در اثر آنزیم فسفوپنتوز اپیمراز

ج- تبدیل فروکتوز 6فسفات به گلوکز 6فسات توسط فسفوهگزوز ایزومراز

2-انتقال واحدهای دوکربنه و سه کربنه همراه با تولید قندهای 7،6،5،4،3 کربنه

الف-انتقال واحدهای دوکربنه توسط ترانس کتولاز که نیاز به کوآنزیم TPP دارد.

ب-انتقال واحدهای سه کربنه توسط ترانس آلدولاز بدون نیاز به کوآنزیم

نکات مهم مربوط به مسیر پنتوز فسفات

در هر دور مسیر پنتوز فسفات با مصرف 1 مولکول گلوکز 6فسفات تولید 1مولکول دی اکسید کربن، 2 مولکول NADPH و یک مولکول پنتوز می کند.

بهمین دلیل برای اکسیداسیون کامل گلوکز نیاز به شش دور مسیر می باشد.

با ورود 6 مولکول گلوکز 6فسفات، 6 مولکول دی اکسید کربن، 6 مولکول پنتوز فسفات(معادل 5مولکول فروکتوز 6 فسفات) و 12 مولکول NADPH  تولید می شود.

برای تولید NADPH  کل مسیر پنتوز فسفات باید طی شود.

برای تولید فقط ریبوز از واکنشهای عکس فاز غیر اکسداتیو استفاده می شود.

برای تولید NADPH و ریبوز نیاز به فاز اکسیداتیو و ابتدای فاز غیر اکسیداتیو می باشد.

آنزیم تنظیمی این مسیر گلوکوز 6فسفات دهیدروژناز بوده که توسط NADP+ تنظیم می شود.

کمبود G6PD سبب بیماری فاویسم می شود که نوعی کم خونی همولیتیک بوده که در اثر آسیب غشاء سلولهای قرمز خون توسط عوامل اکسیدان مانند آسپرین، داروهای ضد مالاریا،پریماکین و سولفونامیدها و باقلا بوجود می آید.

کمبود G6PD همانند فرم هتروزیگوت کم خونی داسی شکل سبب مقاومت به انگل مالاریا می شود.


آموزش صفر تا صد بیوشیمی در یوتیوب

برای رفتن به کانال یوتیوب، روی تصویر زیر کلیک کن:

 

آموزش صفر تا صد بیوشیمی در یوتیوب: نکات مهمی که در مورد

متابولیسم HDL باید بدونی

برای رفتن به کانال یوتیوب، روی تصویر زیر کلیک کن:

 


تنظیم گلوکونئوژنز

تنظیم گلوکونئوژنز همزمان با گلیکولیز و در جهت عکس می باشد(یکی گلوکز را تولید و دیگری گلوکز را مصرف می کند).

تنظیم این مسیر از طریق چهار واکنش یک طرفه که در مسیر گلوکونئوژنز قبلاً به آن اشاره شد صورت می گیرد.

تنظیم به دو صورت است.

الف- تنظیم کوتاه مدت از طریق آلوستریک و فسفریلاسیون و دفسفریلاسیون

ب- تنظیم بلند مدت از طریق تغییر بیان ژن

الف- تنظیم کوتاه مدت از طریق آلوستریک و فسفریلاسیون و دفسفریلاسیون

1-آنزیم پیروات کیناز توسطADP  مهار و بوسیله استیل کوا فعال می شود.

2-آنزیم فروکتوز 1و6 بیس فسفاتاز توسط AMP و فروکتوز 2و6 بیس فسفات مهار و بوسیله سیترات فعال میشود.

3-گلوکاگون از طرق مختلفی مسیر گلوگونئوژنز را فعال می کند (بطور کلی گلوکاگون همراه با فسفریلاسیون است).

الف- از طریق فعال ساری پروتئین کیناز A (PKA که وابسته به cAMP) سبب فعال سازی فروکتوز 1و6 بیس فسفاتاز و مهار فسفوفروکتوکیناز 2 که فروکتوز 2و 6 بیس فسفات را کاهش می دهد.

ب- از طریق افزایش لیپولیز و اکسیداسیون اسیدهای چرب سبب افزایش استیل کوا و سیترات می شوند.

4-انسولین با فعال سازی cAMP فسفو دی استراز سبب مهار PKA میزان فروکتوز 2و6 بیس فسفات را افزایش می دهد و گلوکونئوژنز را مهار می نماید.

ب-تنظیم بلند مدت از طریق القاء بیان ژن

1-گلوکاگون از طریق PKA و فسفریلاسیون پروتئین اتصالی به عنصر پاسخ به cAMP (CREB) که به عنصر پاسخ به cAMP (CRE) توالی تنظیم ژنی اتصال می یابد و بیان ژنهای پیروات کربوکسیلاز، فسفو انول پیروات کربوکسی کیناز، فروکتوز 1و6 بیس فسفاتاز و گلوکز 6فسفاتاز را افزایش و بیان ژنهای گلوکوکیناز و فسفوفروکتوکیناز را مهار می نماید. در مورد اپی نفرین و گلوکوکورتیکوئیدها اثر مشابهی مانند گلوکاگون دارند ولی بروی دسته اول که در بالا به آنها اشاره شد تأثیر می گذارند.

2- انسولین با فعال سازی پروتئین اتصالی عنصر پاسخ به انسولین(IREB) و اتصال آن به عنصر پاسخ به انسولین (IRE) توالی تنظیمی ژنها ، برخلاف گلوکاگون بیان ژنهای مربوط به آنزیمهای کلیدی مسیر گلوکونئوژنز را مهار می نمایند.


  کانال تلگرامی ما biochemABC@  

روی آیکون تلگرام کلیک کنید.

http://bayanbox.ir/thumb/6651533138444483262/tele.jpg

آموزش صفر تا صد بیوشیمی در یوتیوب : کدینگ مهارکننده های

کمپلکس IV زنجیر انتقال الکترون

برای رفتن به کانال یوتیوب، روی تصویر زیر کلیک کن:


مسیر گلوکونئوژنز

این مسیر شامل تمامی مسیرهای می باشد که مواد غیر کربوهیدارتی را در حالت ناشتا به گلوکز تبدیل می کند.

این مسیر بیشتر در کبد به میزان 90% و در کلیه 10% انجام می گیرد.

واکنشهای گلوکونئوژنز تقریباً عکس گلیکولیز می باشد.

سه واکنش یک طرفه مسیر گلیکولیز توسط چهار آنزیم مسیر گلوکونئوژنز برگشت داده می شود.

این واکنشها عبارت است از

1-تبدیل پیروات به اگزالواستات توسط پیروات کربوکسیلاز میتوکندریایی همراه با بیوتین و ATP

2- تبدیل اگزالواستات به فسفوانول پیروات توسط فسفوانول پیروات کربوکسی کیناز در میتوکندری یا سیتوزول همراه با GTP

3-دفسفریلاسیون فروکتوز 1و6 بیس فسفات به فروکتوز 6فسفات توسط فروکتوز 1و6 بیس فسفاتاز

4-دفسفریلاسیون گلوکز 6فسفات به گلوکز توسط گلوکز 6فسفاتاز در شبکه آندوپلاسمی

سوبستراهای گلوکونئوژنیک

1-اسیدهای آمینه گلوکوژنیک: از طریق پیروات یا یکی از متابولیتهای چرخه کربس و نهایتاً اگزالواستات

تریپتوفان، سیستئین، سرین، آلانین و گلیسین به پیروات تبدیل می شوند.

فنیل آلانین و تیروزین به فومارات تبدیل می شود.

آسپارتات و آسپارژین به اگزالواستات تبدیل می شوند.

ایزولوسین، متیونین و ترئونین و والین به سوکسینیل کوا تبدیل می گردند.

آرژنین و، هیستیدین، پرولین، گلوتامین و اسید گلوتامیک به آلفا کتوگلوتارات تبدیل می شوند.

2-لاکتات: حاصل از گلیکولیز پیروات در گلبول قرمز و عضلات در شرایط بی هوازی وارد خون شده و توسط کبد برداشته و تبدیل به پیروات و نهایتاً به گلوکز تبدیل می شود تا در اختیار سلول قرار گیرد(چرخه اسید لاکتیک یا کرُی).

3- گلیسرول: حاصل از لیپولیز در بافت چربی در کبد به دی هیدروکسی استن فسفات تبدیل شده و وارد مسیر می شود.

4-اسیدهای چرب: اسیدهای چرب زوج کربنه به خاطر تولید استیل کوا قابل تبدیل به پیروات نیستند پس می توانند به گلوکز تبدیل شوند اما در اینجا دو استثناء وجود دارد.

الف- اسیدهای چرب فرد کربنه توسط بتا اکسیداسیون تولید پرپیونیل کوا نموده که این ترکیب می تواند به سوکسینیل کوا تبدیل شود.

ب- اسید فیتانیک اسید چرب 20 کربنه که دارای شاخه متیل است در طی α-اکسیداسیون و بعد از آن β-اکسیداسیون تولید 1 مولکول دی اکسی کربن، 3 مولکول استیل کوا، 3 مولکول پرپیونیل کوا(گلوکونئوژنیک)و یک مولکول ایزوبوتیریل کوا (گلوکونئوژنیک) می کند

بیلان انرژی گلوکونئوژنز

1-برای تشکیل 1 مولکول گلوکز از 2 مولکول لاکتات به 6 مولکول ATP نیاز است.

2-برای تشکیل 1 مولکول گلوکز از 2 مولکول پیروات به 6 مولکول ATP و 2مولکول NADH نیاز است.

3-انرژی مورد نیاز در حالت ناشتا این مسیر اساساً از طریق β-اکسیداسیون تأمین می شود (اگر β- اکسیداسیون بلوکه شود هیپوگلیسمی داریم).


  کانال تلگرامی ما biochemABC@  

روی آیکون تلگرام کلیک کنید.

http://bayanbox.ir/thumb/6651533138444483262/tele.jpg

آموزش صفر تا صد بیوشیمی در یوتیوب

برای رفتن به کانال یوتیوب، روی تصویر زیر کلیک کن:


متابولیتهای مسیر گلیکولیز مرتبط با سایر مسیرها

متابولیتهای مسیر گلیکولیز که با سایر مسیرها مرتبط هستند.

1-گلیسر آلدئید 3-فسفات و دی هیدروکسی استن فسفات در سنتز گلیسرولیپیدها

1-2و3 بیس فسفو گلیسرات در تولید 2و3 بیس فسفو گلیسرات در گلبول قرمز (شنت راپاپورت) جهت کاهش تمایل هموگلوبین به اکسیژن، تولید شده در ارتفاعات بالا

3-3-فسفو گلیسرات برای سنتز سرین


  کانال تلگرامی ما biochemABC@  

روی آیکون تلگرام کلیک کنید.

http://bayanbox.ir/thumb/6651533138444483262/tele.jpg

آموزش صفر تا صد بیوشیمی در یوتیوب: نکات کلیدی در مورد گلوتاتیون

برای رفتن به کانال یوتیوب، روی تصویر زیر کلیک کن:

 


سموم موثر بر آنزیم های مسیر گلیکولیز

2-1-داکسی گلوکز بر روی آنزیم هگزوکیناز

2-معرف های سولفیدریل مانند ترکیبات جیوه یا ترکیبات آلکیله کننده مانند یدو استات بر روی آنزیم گلیسرآلدئید 3فسفات دهیدروژناز

3-فلوراید روی آنزیم انولاز

4-آرسنات که آنالوگ فسفات است مسیر را متوقف نمی کند بلکه بجای فسفات در واکنش گلیسر آلدئید3- فسفات دهیدروژناز مصرف شده و مانع تولید ATP در واکنش فسفو گلیسرات کیناز می شود.


  کانال تلگرامی ما biochemABC@  

روی آیکون تلگرام کلیک کنید.

http://bayanbox.ir/thumb/6651533138444483262/tele.jpg

آموزش صفر تا صد بیوشیمی در یوتیوب: نکات کلیدی در مورد

پیوند پپتیدی، ویژگی های آن و زوایای فی و سای

برای رفتن به کانال یوتیوب، روی تصویر زیر کلیک کن:


تنظیم مسیر گلیکولیز

3 واکنش یک طرفه گلیکولیز شامل هگزوکیناز(گلوکوکیناز)، فسفوفروکتوکیناز (از همه مهمتر) و پیروات کیناز محل تنظیم فعالیت این مسیر بوده منتهی فعالیت این مسیر به انتقال گلوکز به داخل سلول هم بسنگی دارد.

تنظیم برداشت گلوکز توسط سلول

انسولین تنها از طریق افزایش GLUT4 در بافت چربی و عضلانی بطور مستقیم برداشت گلوکز توسط این سلولها تحریک می کند. این هورمون در کبد با فعال سازی گلوکوکیناز بصورت غیر مستیقم به برداشت کبدی کمک میکند.

تنظیم آلوستریک هگز وکیناز و گلوگوکیناز

1-در بافت غیر کبدی هگزوکیناز توسط گلوکز6-فسفات بصورت پس نورد مهار می شود.

2-گلوکوکیناز کبدی توسط فروکتوز6-فسفات از طریق پروتئین تنظیمی گلوکوکیناز، مهار می شود.

تنظیم آلوستریک فسفوفروکتوکیناز

عوامل محرک این آنزیم فروکتوز 2و6 بیس فسفات (قوی ترین عامل در کبد) و AMP  هستند.

میزان فروکتوز 2و6 بیس فسفات از طریق یک آنزیم دوکاره فسفوفرروکتوکیناز 2 که آنرا سنتز می کند و تخریب آن توسط فروکتو6،2 بیس فسفاتاز، کنترل شده که هر دو تحت تنظیم هستند.

عوامل مهار: ATP، H+ و سیترات مهار کننده هر دو آنزیم فسفوفروکتوکیناز 1و 2 هستند.

تنظیم آلوستریک پیروات کیناز

1-تحریک توسط فروکتوز 1و 6 بیس فسفات (فعال سازی جلونوردی)

2-مهار توسط ATP، آلانین، استیل کوا و اسیدهای چرب

تنظیم هورمونی

1-اثر مهاری گلوکاگون و اپی نفرین با مکانیسم فسفریلاسیون روی فعالیت فسفوفروکتوکیناز و پیروات کیناز و اثر تحریکی انسولین بر این آنزیم ها با مکانیسم دفسفریلاسیون

2-القاء بیان ژن آنزیم های گلوکوکیناز، فسفوفروکتوکیناز و پیروات کیناز توسط انسولین و سرکوب بیان ژن آنها از طریق گلوکاگون


 

  کانال تلگرامی ما biochemABC@  

روی آیکون تلگرام کلیک کنید.

http://bayanbox.ir/thumb/6651533138444483262/tele.jpg

آموزش صفر تا صد بیوشیمی در یوتیوب : نکات کلیدی در مورد ۲ و ۳

بیس فسفوگلیسرات

برای رفتن به کانال یوتیوب، روی تصویر زیر کلیک کن:

 


میزان تولید انرژی در گلیکولیز

در گلیکولیز میزان تولید انرژی بستگی به انجام شدن فسفریلاسیون اکسیداتیو دارد.

در شرایط بی هوازی در گلبول قرمز و سلولهایی که فاقد میتوکندری هستند(مانند قرینه و..) امکان اکسیداسیون NADH وجود ندارد در نتیجه NADH صرف احیاء پیروات و تبدیل آن به لاکتات می شود.

نهایتاً در گلبول قرمز از تجزیه یک مولکول گلوکز 2 مولکول ATP تولید می شود.

نکته: در گلبول قرمز چون میتوکندری ندارد و ذخایر NAD+  هم به حد کافی موجود نیست پس آنزیم لاکتات دهیدروژناز پیروات را به لاکتات تبدیل می کند تا این نیاز تأمین شده و برای واکنش  گلیکولیز مصرف شود.

در شرایط هوازی در سلول میتوکندری دار اکی والانهای احیاء NADH به 2 طریق وارد میتوکندری می شوند.

1-شاتل مالات-آسپارتات

2-شاتل گلیسرول 3 فسفات

شاتل مالات -آسپارتات

این شاتل که در کبد کلیه و قلب وجود دارد به ازاء هر مولکول NADH که از طریق این شاتل وارد میتوکندری می شود 2/5 مولکول ATP تولید می شود پس به ازای هر مولکول گلوکز که تولید 2 مولکول NADH می کند 5 مولکول ATP تولید می شود .

آنزیم های این شاتل: مالات دهیدرژناز سیتوزولی و میتوکندری، آسپارتات ترانس آمیناز میتوکندری و سیتوزولی

سوبسترای اولیه برای این شاتل اگزالو استات است.

ناقل ها: انتقال دهنده ناهمسوی مالات/α-کتوگلوتارات و انتقال دهنده ناهمسوی گلوتامات/آسپارتات

شاتل گلیسرول 3فسفات

در عضله اسکلتی و مغز وجود دارد.

سوبسترای اولیه این شاتل دی هیدروکسی استن فسفات است.

به ازای هر مولکول NADH که وارد می شود 1 مولکول FADH2 حاصل شده که معادل 1/5 مولکول ATP است. پس بطور کلی به ازای هر مولکول گلوکز که تولید 2 مولکول NADH می کند، 3 مولکول ATP تولید می شود.

پس نهایتاً در مسیر گلیکولیز در شرایط هوازی کل میزان ATP اگر در مسیر شاتل مالات-آسپارتات 7 مولکول ATP است و اگر مسیر از شاتل گلیسرول 3 فسفات باشد 5 مولکول ATP  تولید می شود.


 کانال تلگرامی ما biochemABC@  

روی آیکون تلگرام کلیک کنید.

http://bayanbox.ir/thumb/6651533138444483262/tele.jpg

آموزش صفر تا صد بیوشیمی در یوتیوب: بیوشیمی لیپینکات نکات برتر

متابولیسم اجسام کتونی

برای رفتن به کانال یوتیوب، روی تصویر زیر کلیک کن:


مسیر گلیکولیز یا امبدن-مایرهوف

مسیر اصلی متابولیسم گلوکز

مسیر بی هوازی اکسیداسیون گلوکز و تولید انرژی

شامل 10 واکنش آنزیمی

در سیتوزول انجام می شود.

در این مسیر 1 مولکول گلوکز به 2 مولکول پیروات تبدیل می شود.

بطور کلی واکنشهای گلیکولیز به دو فاز تقسیم می شوند.

1-فاز آماده سازی

2-فاز بهروری

فاز آماده سازی

در این فاز 2مولکول ATP مصرف می شود.

1 مولکول گلوکز به 2 مولکول گلیسر آلدئید 3- فسفات تبدیل می شود.

واکنشفسفریلاسیون گلوکز و تولید گلوکز 6-فسفات توسط هگزوکیناز در تمامی بافتها دارای KM تأمین گلوکز سلولها حتی در میزان کم گلوکز عمل می کند در مقابل آن آنزیم هگزوکیناز D یا IV بنام گلوکوکیناز در سلولهای کبدی و بتا پانکراس در غلظتهای بالای گلوکز عمل کرده دارای KM و در هنگام افزایش گلوکز بعد از صرف غذا با تحریک انسولین، مازاد گلوکز را برداشته و سبب کاهش گلوکوز خون می شود(تنظیم گلوکز).

واکنشایزومریزاسون توسط فسفوهگزوایزومراز که گلوکز 6-فسفات را به فروکتوز 6-فسفات تبدیل می کند.

واکنشفسفریلاسیون توسط فسفوفروکتوکیناز -1 که فروکتوز 6-فسفات را به فروکتوز 1 و 6 بیس فسفات تبدیل می کند.

واکنشتجزیه فروکتوز 1و 6بیس فسفات توسط آلدولاز به دی هیدروکسی استن فسفات (3 کربن ابتدا) و گلیسر آلدئید 3فسفات (3 کربن انتها)

واکنشایزومریزاسیون دی هیدروکسی استن فسفات به گلیسر آلدئید 3فسفات توسط فسفو تریوز ایزومراز

بطور کلی: 2واکنش کینازی، 2 واکنش ایزومری(آلدوز-کتوز)، 1 واکنش تجزیه

فاز بهره وری

پنج واکنش بعدی گلیکولیز

به ازای هر مولکول گلوکز 2 مولکول گلیسرآلدئید و 2 مولکول پیروات بوجود می آید.

در این مرحله به ازای هرمولکول گلوکز دو بار این فاز طی می شود و 4 مولکول ATP و 2 مولکول NADH تولید می شود.

واکنشاکسیداسیونفسفریلاسیون توسط گلیسر آلدئید 3فسفات دهیدروژناز انجام می شود که گلیسرآلدئید 3فسفات را به 1و3 بیس فسفو گلیسرات می کند. در این واکنش فسفات معدنی یا Piدهنده فسفات و NAD+ بعنوان گیرنده الکترون عمل می کند.

واکنشتبدیل 1و3 بیس فسفو گلیسرات به 3فسفوگلیسرات توسط فسفو گلیسرات کیناز و تولید 1 مولکول ATP

واکنشایزومریزاسیون 3فسفو گلیسرات به 2فسفو گلیسرات توسط فسفو گلیسرات موتاز

دهیدراتاسیون 2فسفوگلیسرات به فسفو انول پیروات توسط انولاز و تولید 1 مولکول آب

دفسفریلاسیون فسفوانول پیروات به پیروات توسط پیروات کیناز و تولید 1مولکول ATP

تنها واکنش اکسیداسیون-فسفریلاسیون واکنش گلیسرآلدئید فسفات دهیدروژناز

واکنش توسط فسفوگلیسرات کیناز و واکنش توسط پیروات کیناز دو واکنش فسفریلاسیون در سطح سوبسترا هستند.

مرحله تنظیمی بسیار مهم واکنش گلیکولیز واکنش فسفو فروکتوکیناز 1 یا PFK1


آموزش صفر تا صد بیوشیمی در یوتیوب: نکات مهمی که در مورد

متابولیسم HDL باید بدونی

برای رفتن به کانال یوتیوب، روی تصویر زیر کلیک کن: