تنظیم حجم آب

هورمونهای که در تنظیم آب بدن نقش دارند عبارتند از

1-هورمون وازوپرسین یا ضد ادراری (ADH)

2- پپتید دهلیزی دفع کننده سدیم(ANF یا Atrial natriuretic factor)

3- آلدوسترون

هورمون ضد ادراری ((ADH یا وازوپرسین

مهمترین نکات مربوط به این هورمون که تنظیم کننده میزان آب بدن است:

در هیپوتالاموس سنتز می شود.

توسط پروتئین انتقالی نروفیزین II  به هیپوفیز خلفی منتقل شده و در آنجا ذخیره می شود.

نانوپپتید است.

در ساختار خود پیوند دی سولفیدی دارد.

محرک ترشح آن افزایش اسمولالیتی پلاسما است (یعنی هر وقت خون غلیظ شود در پاسخ به افزایش غلظت پلاسما ).

گیرنده آن  (V2 receptor) روی سلول های توبول کلیوی و مجاری جمع کننده ادرار وجود دارد.

با مکانیسم افزایش AMP  حلقوی درون سلولی موجب انتقال کانالهای آب آکواپورین نوع 2 به سطح غشاء و افزایش بازجذب آب و تغلیظ شدن ادرار می شود.

 اختلال در تولید و ترشح آن موجب دیابت بی مزه می شود که دو نوع دارد:

1) نروژنیک: عدم تولید هورمون بعلت اسیب به هیپوتالاموس یا هیپوفیز پاسخ به تجویز ADH می دهد.(+)

2) نفروژنیک: نقص در گیرنده هورمون و یا اختلال در کانال آکواپورین نوع دو(AQP-II). پاسخ به تجویز ADH نمی دهد.(-)

 

اکواپورینها

تترامر –هر زیر واحد یک مجرا جهت انتقال

اساساً ناقل آب هستند اما گلیسرول نیز انتقال می دهند مثل AQP-7در آدیپوسیتها

AQP-4 حسگر اسمولاریته در هیپوتالاموس مغز

پپتید دهلیزی دفع کننده سدیم Atrial Natriuretic Factor (ANF)

در پاسخ به افزایش حجم خون از دهلیزهای قلبی آزاد می شود.

با مهار ترشح رنین و آلدوسترون موجب دفع آب و سدیم شده(کاهش بازجذب کلیوی سدیم وآب گشته) و حجم خون و فشار خون را کاهش می دهد اما حجم ادرار افزایش پیدا می کند.

بنابراین این هورمون با محور رنین -آنژیوتانسین مقابله میکند.

گیرنده یک گیرنده غشایی بوده و خاصیت آنزیمی گوانیلیل سیکلازی دارد و با افزایش CGMP موجب فعال شدن PKG

نکته : افزایش حجم خون منجر به ترشح ANF از دهلیزها می شود. این هورمون باعث دفع سدیم و آب شده و به این ترتیب حجم و فشار خون را کاهش می دهد؛ از این نظر عملکرد آن با محور رنین-آنژیوتانسین در تضاد است.

آلدوسترون

در پاسخ به کاهش فشار خون در کلیه آنزیم رنین از کلیه ترشح می گردد.

آنزیم رنین موجب شکست پیوند پپتیدی و تبدیل آنژیوتانسینوژن به آنژیوتانسین I می شود.

آنژیوتانسین I در اثر آنزیم مبدل آنژیوتانسین (ACE) به آنژیوتانسین II تبدیل می گردد.

این ترکیب نهائی موجب تولید و ترشح آلدوسترون و هم سبب انقباض شریانچه ها می شود.

آنژیوتانسین II در اثر آمینوپپتیداز به آنژیوتانسین III تبدیل می شود.

آلدوسترون خصوصاً بر توبولهای دیستال کلیه اثر می کند و در نهایت سبب افزایش بازجذب سدیم و آب و افزایش دفع و ترشح یون پتاسیم و یون هیدروژن می شود نهایتاً حجم خون افزایش می یابد.

آنژیوتانسین III شبیه II  است ولی غلظت آن چهار برابر III است.

آنژیوتانسین III  نهایتاً به اسیدهای آمینه سازنده تجزیه می شود.