آموزش صفر تا صد بیوشیمی در یوتیوب
برای رفتن به کانال یوتیوب، روی تصویر زیر کلیک کن:
لیپولیز
لیپیدها خصوصاً در داخل بافت چربی و در داخل سلولهای کورتکس آدرنال، تخمدان و بیضه بصورت قطرات لیپیدی ذخیره می شوند.
این لیپیدها دارای بخش مرکزی شامل استرهای کلسترول و تری اسیل گلیسرول می باشند که بوسیله لایه ای از فسفولیپیدها احاطه شده اند.
سطح این قطرات توسط پروتئینی به نام پری لیپین پوشانده شده که دسترسی به قطرات لیپیدی و به حرکت در آمدن لیپیدها را محدود می کند.
فرآیند لیپولیز بوسیله لیپاز ها صورت می گیرد.
در بافت چربی آنزیم لیپاز حساس به هورمون (HSL) وجود دارد که هورمونهای گلوکاگون و اپی نفرین با فسفریلاسیون آن آنزیم را فعال می کنند.
پری لیپین موجود در اطراف قطرات چربی در بافت چربی مانع اثر لیپاز حساس به هورمون می گردد.
گلوکاگون و اپی نفرین از طریق آدنیلیل سیکلاز با افزایش cAMP، PKA را فعال کرده در نتیجه هم لیپاز حساس به هورمون و هم پری لیپین را فسفریله کرده آنزیم فعال می شود و پری لیپین در اثر فسفریله شدن تغییر کانفورماسیونی داده و کنار رفته لذا دسترسی بافت چربی به آنزیم را آسان می نماید.
از مهم ترین مهار کننده های لیپولیز میتوان به انسولین اشاره کرد که هورمونی است آنابولیک که در زمانی ترشح می شود وضعیت بدن از نظر تغذیه ای خوب است. انسولین از طریق مهار آدنیلیل سیکلاز و فعال کردن فسفودی استراز سبب کاهش cAMP و مهار لیپولیز می گردد. از مهار کننده های دیگر میتوان به اسید نیکوتینیک یا ویتامین B3 و PGE1 که از طریق مهار آدنیلیل سیکلاز عمل می کنند.
متیل گرانتین ها(کافئین، تئوبرومین و تئوفیلین)با مهار فسفو دی استراز سبب پایداری cAMP و روند لیپولیز می گردند.
بطور کلی در اثر این لیپاز حساس به هورمون (HSL) تری گلیسریدها به اسید چرب و گلیسرول تبدیل شده و اسیدهای چرب با اتصال به آلبومین وارد جریان خون می شوند.
بافتهای مختلف مانند عضلات و کبد اسیدهای چرب را از جریان خون برداشته و از طریق بتا اکسیداسیون و تبدیل آنها به استیل کوا از انرژی آنها استفاده می کنند.
در بافتهایی که حاوی گلیسرول کیناز هستند مانند کبد ، کلیه ، غدد پستانی و بافت چرب قهوه ای گلیسرول مجدداً به مصرف می رسد منتهی بافتهایی مانند بافت چربی به دلیل نداشتن آنزیم گلیسرول کیناز نمی توانند از گلیسرول حاصل از هیدرولیز چربی استفاده کنند در نتیجه گلیسرول در جریان خون به کبد منتقل شده و بسته به شرایط بدن اگر در شرایط گرسنگی باشد وارد مسیر گلوکونئوژنز می شود در غیر این صورت در مسیر سنتز چربی یا لیپوژنز قرار می گیرد.
در بافت چربی مسیر گلیسرونئوژنز وجود دارد که تقریباً مانند گلوکونئوژنز است.
هدف از این مسیر تولید گلیسرول 3 فسفات برای سنتز چربی در بافت چربی است (چون آنزیم گلیسرول کیناز ندارد).
آنزیمی های مشترک با گلوکونئوژنز:
1-پیروات کربوکسیلاز
2-فسفو انول پیروات کربوکسی کیناز
چرخه تری آسیل گلیسرول
چرخه ای بین کبد و بافت چربی است.
بافت چربی با داشتن لیپاز حساس به هورمون چربی ها را لیز کرده و تولید اسیدهای چرب و گلیسرول می کند و بافت کبدی با داشتن آنزیم گلیسرول کیناز اسیدهای چرب و گلیسرول را برداشته تا مجدداً تری گلیسرید تولید کند و بصورت VLDL وارد جریان خون نماید در مجاورت بافت چربی LPL یا لیپوپروتئین لیپاز تری گلیسریدها را هیدرولیز کرده و تولید اسیدهای چرب و گلیسرول می نماید که اسیدهای چرب تولید شده بوسیله بافت چربی برداشته می شود.
تشدید چرخه تری آسیل گلیسرول سبب افزایش اسیدهای چرب می شود. افزایش اسیدهای چرب مانع فراخوانی GLUT4 در سلولهای چربی و عضلات بوسیله انسولین به سطح سلول شده در نتیجه حساسیت به انسولین کاهش یافته برداشت گلوکز توسط این سلولها مختل می شود و منجر به دیابت نوع 2 می گردد (افزایش چربی خون = کاهش حساسیت به انسولین).
تیازولیدین دیونها با تحریک فسفو انول پیروات کربوکسی کیناز در بافت چربی محرک گلیسرونئوژنز هستند و با کاهش اسیدهای چرب آزاد خون در درمان دیابت مورد استفاده قرار می گیرند.
آموزش صفر تا صد بیوشیمی در یوتیوب: متابولیسم شیلومیکرون به زبان
ساده
برای رفتن به کانال یوتیوب، روی تصویر زیر کلیک کن:
