آموزش صفر تا صد بیوشیمی در یوتیوب: نکات کلیدی در مورد گلوتاتیون
برای رفتن به کانال یوتیوب، روی تصویر زیر کلیک کن:
ω اکسیداسیون اسیدهای چرب
محل واکنشها در شبکه آندوپلاسمی
اکسیداسیون متیل انتهایی توسط سیستم اکسیداز با عمل مرکب انجام شده و محصول واکنش اسیدهای دی کربوکسیلیک مانند آدیپات و سوکسینات است.
در حالت معمول این مسیر اکسیداسیون اهمیتی ندارد ولی در هنگام نقص β اکسیداسیون اهمیت پیدا می کند.
کانال تلگرامی ما biochemABC@
روی آیکون تلگرام کلیک کنید.
آموزش صفر تا صد بیوشیمی در یوتیوب: رسم فرم خطی گلوکز، گالاکتوز و
مانوز به زبان ساده
برای رفتن به کانال یوتیوب، روی تصویر زیر کلیک کن:
α اکسیداسیون اسیدهای چرب
محل انجام پروکسی زوم ها است.
هدف از این مسیر اکسیداسیون اسیدهای چرب شاخه دار می باشد. چون شاخه روی کربن β است اسید چرب وارد مسیر β اکسیداسیون نمی شود.
این اکسیداسیون توسط سیستم اکسیداز با عمل مرکب انجام می گیرد. در اثر این مسیر گروه کربوکسیل بصورت CO2 خارج می شود.
اسید چرب فیتانیک اسید یکی از اسیدهای چرب شاخه دار می باشد.
این اسید چرب بدلیل داشتن گروه متیل روی کربن β نمی تواند در مسیر بتا اکسیداسیون اکسید شود.
محصول α اکسیداسیون اسید فیتانیک 1 مولکول CO2 ،3 مولکول استیل کوا ، 3 مولکول پرپیونیل کوا و 1 مولکول ایزوبوتیریل کوا تولید می شود.
معرفترین آنزیم در مسیر α اکسیداسیون اسید فیتانیک، فیتانویل کوا هیدروکسیلاز است که در بیماری رفسام نقص در این آنزیم منجر به تجمع اسید چرب فیتانیک می گردد.
مسیر α اکسیداسیون موجب تولید اسیدهای چرب الکل دار مانند اسیدسربرونیک برای سیستم عصبی می شود.
کانال تلگرامی ما biochemABC@
روی آیکون تلگرام کلیک کنید.
آموزش صفر تا صد بیوشیمی در یوتیوب : نکات کلیدی در مورد ۲ و ۳
بیس فسفوگلیسرات
برای رفتن به کانال یوتیوب، روی تصویر زیر کلیک کن:
اکسیداسیون اسیدهای چرب اشباع با زنجیره بلند
در پروکسی زوم انجام می گیرد.
در اولین مرحله وقتی که اسید چرب اکسید می شود الکترونها را به FAD می دهد تا که FADH2 تولید شود چون محل واکنش در پروکسی زوم است در آنجا ناقل برای انتقال آن به میتوکندری وجود ندارد پس FADH2 الکترونها را به اکسیژن داده وتولید آب اکسیژنه می نماید. پراکسید هیدروژن توسط کاتالاز و پراکسیداز خنثی می گردد.
در این مسیر اکسیداسیون تا مرحله اکتانوئیل کوا ادامه یافته و سپس این آسیل کوا 8 کربنه برای تکمیل اکسیداسیون به داخل میتوکندری انتقال می یابد.
در مرحله اول انرژی بصورت ATP ذخیره نمی شود و به شکل گرما هدر می رود. مولکولهای استیل کوا و NADHجهت سنتز ATP وارد میتوکندری می شود.
ناقل اسید چرب اشباع با زنجیره طولانی به پروکسی زوم ABCD1 بوده و بیماری به نام آدرنولکودیسترفی وابسته به X (XALD) در اثر کمبود این ناقل بوجود می آید و اکسیداسیون این نوع اسید چرب مختل می شود.
در سندروم زل وگر به خاطر کمبود پروکسی زوم های فعال مکانسیم های وابسته به پروکسی زوم مختل می شود در نتیجه در افراد مبتلا، اسیدهای چرب با زنجیره بلند در مغز تجمع یافته، میزان پلاسمالوژن کاهش می یابد و میزان اسید کلستانوئیک(ترکیب حد واسط سنتز اسیدهای صفراوی از کلسترول) افزایش می یابد.
بطورکلی واکنشهایی که در پروکسی زوم انجام می شود.
1-β اکسیداسیون اسیدهای چرب با زنجیره بلند
2-بیوسنتز اترلیپیدها (پلاسمالوژن و فاکتور تجمع پلاکتی یا PAF)
3-بخشی از بیوسنتز املاح صفراوی
4-α اکسیداسیون اسیدهای چرب شاخه دار مانند اسیدفیتانیک
5-متابولیسم پراکسیدها مانند پراکسید هیدروژن توسط کاتالاز و پراکسیداز
آموزش صفر تا صد بیوشیمی در یوتیوب
برای رفتن به کانال یوتیوب، روی تصویر زیر کلیک کن:
آموزش صفر تا صد بیوشیمی در یوتیوب
برای رفتن به کانال یوتیوب، روی تصویر زیر کلیک کن:
تبدیل پرپیونیل کوا به سوکسینیل کوا
پرپیونیل کوا در سه مرحله به سوکسینیل کوا تبدیل می شود.
1-توسط آنزیم پرپیونیل کوا کربوکسیلاز با وابسته بیوتین با مصرف ATP به D-متیل مانولیل کوا تبدیل می شود.
2-توسط آنزیم راسماز، D-متیل مانولیل کوا به L-متیل مانولیل کوا تبدیل می شود.
3-آنزیم متیل مانولیل کوا موتاز در حضور ویتامین B12 متیل مانولیل کوا را به سوکسینیل کوا تبدیل می نماید.
پس برای سنتز سوکسینیل کوا از پرپیونیل کوا نیاز به دو ویتامین است:
1-ویتامین بیوتین
2-ویتامین B12 یا5 داکسی آدنوزیل کوبالامین
کمبود ویتامین B12 سبب تجمع متیل مالونیل کوا در نتیجه منجر به متیل مانولیک اسیدمیا و متیل مالونیک اسید اوری می شود.
پرپیونیل کوا در واکنشهای زیر تولید می شود.
1-β اکسیداسیون اسیدهای چرب فرد کربنه
2-بیوسنتز املاح صفراوی
3-کاتابولیسم اسیدهای آمین والین ، متیونین و ایزولوسین
4-α اکسیداسیون اسیدهای چرب
آموزش صفر تا صد بیوشیمی در یوتیوب: نکات کلیدی در مورد
پیوند پپتیدی، ویژگی های آن و زوایای فی و سای
برای رفتن به کانال یوتیوب، روی تصویر زیر کلیک کن:
آموزش صفر تا صد بیوشیمی در یوتیوب: کدینگ مهارکننده های
کمپلکس IV زنجیر انتقال الکترون
برای رفتن به کانال یوتیوب، روی تصویر زیر کلیک کن:
محاسبه انرژی حاصل از بتا اکسیداسیون اسیدهای چرب
محاسبه انرژی حاصل از بتا اکسیداسیون اسیدهای چرب
بتا اکسیداسیون اسیدهای چرب زوج کربن
1-در هر دور چرخه 1 مولکول FADH2 و 1 مولکول NADH تشکیل می شود . اگر به ازای هر FADH2 1.5 مولکول ATP و به ازای هر NADH 2.5 مولکول ATP باشد مجموعاً 4 مولکول ATP تشکیل می شود.
2-هر مولکول استیل کوا در چرخه کربس 10 مولکول ATP ایجاد می کند.
3- برای فعال شده اسیدچرب برای تولید آسیل کوا 2 مولکول ATP مصرف می شود.
اگر n تعداد نصف کربنهای اسید چرب زوج کربنه باشد. تعداد استیل کوا n تا است مثلاً در مورد پالمیتات که16 کربنه است تعداد استیل کوا 8 مولکول است.
چرخه بتا اکسیداسیون n-1 دور می زند. پس تعداد مولکول برای ,FADH2 n-1 و تعداد برای NADH هم n-1 می شود.
بیلان انرژی برای بتا اکسیداسیون از فرمول زیر محاسبه می شود.
4(n-1)+10n-2=14n-6
برای مثال در مورد اسیدی چرب 16 کربنه، n=8 می شود و وقتی در فرمول گذاشته شود جواب 106 مولکول ATPمی شود.
نکته: اگر اسید چرب در مسئله بصورت فعال باشد مثلاً در مورد پالمیتات بصورت پالمیتیل کوا باشد 2 مولکول ATP نباید کسر شود و معادله بصورت 14n-4 در می آید.
بتا اکسیداسیون اسیدهای چرب فرد کربنه
اگر تعداد کربن برابر n باشد چون در انتهای بتا اکسیداسیون یک مولکول پرپیونیل کوا تولید می شود پس تعداد مولکول استیل کوا n-3/2 (کل n-3 در صورت کسر است )و تعداد مولکولFADH2 n-3/2 و تعداد مولکول NADH هم n-3/2 می باشد.
انرژی حاصل از سوختن امولکول پرپیونیل کوا 16.5 مولکول ATP است.
تبدیل 1 مولکول پرپیونیل کوا به 1 مولکول استیل کوا تولید 1 مولکول FADH2 و 2 مولکول NADH می نماید. اگر به ازای هر FADH2 1.5, مولکول ATP و به ازای هر NADH 2.5, مولکول ATP تولید شود جمعاً 6.5 مولکول ATP ایجاد می گردد. از هر مولکول استیل کوا در چرخه کربس هم 10 مولکول ATP ایجاد می شود در نتیجه مجموعاً از سوختن کامل 1 مولکول پرپیونیل کوا16.5 مولکول ATP ایجاد می شود.
پس انرژی حاصل از بتا اکسیداسیون اسید چرب فرد کربنه در مقایسه با زوج کربنه که یک اتم کربن کمتر دارد 6.5 مولکول ATP بیشتر تولید می شود. بعلت اینکه تفاوت مولکول پرپیونیل کوا است که تا تولید استیل کوا 6.5 مولکول ATP ایجاد می کند. مثلاً اسید چرب با 15 کربن و اسید چرب با 14کربن .
آموزش صفر تا صد بیوشیمی در یوتیوب
برای رفتن به کانال یوتیوب، روی تصویر زیر کلیک کن:
آموزش صفر تا صد بیوشیمی در یوتیوب
بتا اکسیداسون اسید چرب
مسیر اصلی اکسیداسیون اسید چرب می باشد.
در ابتدا این مسیر اسید چرب باید فعال شود و برای فعال شدن باید به کوا متصل شود. فعال سازی در سیتوزول انجام می گیرد.
آسیل کوا دارای پیوند تیواستری پرانرژی است.
آنزیم فعال سازی اسید چرب، آنزیم اسیل کوا سنتتاز بوده که با مصرف اسید چرب و ATP و به ترتیب آسیل کوا و AMP ایجاد می کند.
در این واکنش معادل دو مولکول ATP انرژی مصرف می شود.
آنزیم اسیل کوا سنتتاز به غشاء بیرونی میتوکندری متصل است و جایگاه فعال آن به سمت سیتوزول می باشد.
بتا اکسیداسیون اسید چرب در میتوکندری انجام می شود.
پس باید اسیل کوا وارد میتوکندری شود.
بطور کلی مشتقات COA، اگزالواستات و NADH در غشاء میتوکندری ناقل ندارند.
برای انتقال اسیل کوا (بیش از 12 کربن اساساً 14 تا 18 کربنه) به داخل میتوکندری ابتدا بکمک کارنی تین (β-هیدروکسی –γ-تری متیل آمونیوم بوتیرات) توسط کارنی تین آسیل ترانسفراز 1 (CAT 1) که نام دیگر آن کارنی تین پالمیتیل تراسفراز 1(CPT I ) است در اثر جایگزینی کوا با کارنی تین در آسیل کوا تولید آسیل کارنی تین می شود.
این آنزیم در غشاء خارجی میتوکندری قرار دارد. کارنی تین از دو اسیدآمینه لیزین و متیونین ساخته می شود.
به کمک انتقال دهنده ناهمسوی کارنی تین آسیل کارنی تین ترانس لوکاز در غشاء داخلی میتوکندری آسیل کارنی تین وارد میتوکندری شده و در مقابل با آن کارنی تین خارج می شود.
آنزیم کارنی تین آسیل ترانسفراز II (CAT I) یا کارنی تین پالمیتیل تراسفراز II (CPT II)
در سطح داخلی میتوکندری با جابه جایی کارنیتین با کوا در آسیل کارنیتین تولید آسیل کوا می کند.
واکنش بتا اکسیداسیون توسط مجموعه ای از آنزیم های مجزا تحت عنوان اسید چرب اکسیداز در ماتریکس میتوکندری انجام می شود.
واکنشهای بتا اکسیداسیون اسید چرب به ترتیب:
1-اکسیداسیون
2-هیدراتاسیون
3-اکسیداسیون
4-تیولیز
1-اکسیداسیون
آنزیم اسیل کوا دهیدروژنار و FAD با برداشت دو اتم هیدروژن از کربنهای α و β آسیل کوا تولید آسیل کوا با یک پیوند دوگانه به نام 2 Δ ترانس انویل کوا و FADH2 می کند.
2-هیدراتاسیون
2 Δ ترانس انویل کوا هیدراتاز یک مولکول آب به پیوند دوگانه اضافه کرده باند دو گانه از بین رفته و تولید β هیدروکسی آسیل کوا را می نماید. این آنزیم فقط 2 Δ را تشخیص می دهد.
3-اکسیداسیون
با اکسیداسیون β هیدروکسی آسیل کوا توسط β هیدروکسی آسیل کوا دهیدروژناز و NAD+، β کتو آسیل کوا و NADH حاصل می شود.
4-تیولیز
شکست پیوند کووالان بین کربنهای α و β بوسیله β کتو تیولاز در حضور کوا سبب تولید استیل کوا و آسیل کوا با دو کربن کمتر می شود.
بتا اکسیداسیون آنقدر ادامه پیدا می کند تا تمامی اتمها به شکل استیل کوا آزاد شوند در صورتیکه اسید چرب زوج کربنه باشد.
اگر اسید چرب فرد کربن باشد بتا اکسیداسیون آنقدر ادامه پیدا می کند تا مولکول 3 کربنه پرپیونیل کوا در انتها باقی بماند. پرپیونیل کوا هم می تواند به سوکسینیل کوا تبدیل شود.
آموزش صفر تا صد بیوشیمی در یوتیوب: آنزیم LCAT در برابر
آنزیم ACAT
برای رفتن به کانال یوتیوب، روی تصویر زیر کلیک کن:
آموزش صفر تا صد بیوشیمی در یوتیوب: بیوشیمی لیپینکات│نکات برتر
متابولیسم اجسام کتونی
برای رفتن به کانال یوتیوب، روی تصویر زیر کلیک کن:
لیپوژنز
محل اصلی متابولیسم تری آسیل گلیسرولها در کبد روده و بافت چربی
سنتز تری اسیل گلیسرول از 3 طریق صورت می گیرد.
1-سنتز با استفاده از گلیسرول
2- سنتز با استفاده از دی هیدروکسی استن فسفات
3- مسیر اختصاصی 2-منواسیل گلیسرول
1-سنتز با استفاده از گلیسرول
محل سنتز در کبد، روده، کلیه غدد پستان و بافت چربی قهوه ای
بدلیل داشتن آنزیم گلیسرول کیناز ابتدا گلیسرول به گلیسرول 3 فسفات تبدیل می شود.
آنزیم گلیسرول 3 فسفات آسیل ترانسفراز با اضافه کردن اولین گروه آسیل از آسیل کوا (معمولاً اسیدچرب اشباع) به گلیسرول 3 فسفات و تولید 1- آسیل گلیسرول 3 فسفات(لیزوفسفاتیدات)
آنزیم 1-آسیل گلیسرول 3 فسفات آسیل ترانسفراز با اضافه کردن دومین گروه آسیل از آسیل کوا (معمولاً اسید چرب غیر اشباع) به 1- آسیل گلیسرول 3 فسفات و تولید 1و 2 دی آسیل گلیسرول 3 فسفات (فسفاتیدات)
آنزیم فسفاتیدات فسفاتاز با برداشتن گروه فسفات از 1و 2 دی آسیل گلیسرول 3 فسفات، 1و2 دی آسیل گلیسرول(DAG) را تولید می کند.
آنزیم دی آسیل گلیسرول آسیل تراسفراز با اضافه کردن سومین گروه آسیل از آسیل کوا به 1و 2 دی آسیل گلیسرول تولید تری آسیل گلیسرول می نماید.
2- سنتز با استفاده از دی هیدروکسی استن فسفات
در بافت چربی و عضله بدلیل نداشتن گلیسرول کیناز نمی توانند گلیسرول را مصرف کنند در نتیجه نیاز به دی هیدروکسی استن فسفات از مسیر گلیکولیز دارند.
دی هیدروکسی استن فسفات یا توسط گلیسرول 3 فسفات دهیدروژناز به گلیسرول 3 فسفات احیاء می شود و یا دی هیدروکسی استن فسفات اولین گروه آسیل را گرفته و بعد احیاء می شود و مسیر ادامه پیدا می کند.
مسیر دیگری برای تولید گلیسرول 3 فسفات از پیروات وجود دارد به نام گلیسرونئوژنز که تا حدی مشابه با گلوکونئوژنز است که در بافت چربی وجود دارد.
آنزیمی های مشترک با گلوکونئوژنز:
1-پیروات کربوکسیلاز
2-فسفو انول پیروات کربوکسی کیناز
آنزیم فسفو انول پیروات کربوکسی کیناز نقش مهمی در تعیین میزان گلیسرونئوژنز دارد.
3- مسیر اختصاصی 2-منواسیل گلیسرول
اکثر تری آسیل گلیسرولهای غذائی به فرم 2 –منو آسیل گلیسرول در روده جذب می شود. با دریافت گروه دو آسیل، ابتدا 1و2 دی آسیل گلیسرول و نهایتاً تری آسیل گلیسرول در روده تولید می شود.
تنظیم لیپوژنز
لیپوژنز از طریق دسترسی به سوبستراهای مورد نیازش تنظیم می شود.
1-انسولین و سیترات با تحریک تولید آسیل کوا از طریق فعال سازی استیل کوا کربوکسیلاز در سنتز اسیدهای چرب لیپوژنز را تحریک می کنند.
2-مانوئیل کوا با مهار کارنیتین پالمیتیل تراسفراز I (CPT I) مانع بتا اکسیداسیون آسیل کوا می گردد در نتیجه این محصول برای تولید تری گلیسریدها مصرف می شود.
3-با بالا بردن دسترسی به گلیسرول 3 فسفات در حالت تغذیه شده از طریق روند گلیکولیز و گلیسرونئوژنز در حالت ناشتا لیپولیز را افزایش می دهند.
آموزش صفر تا صد بیوشیمی در یوتیوب
برای رفتن به کانال یوتیوب، روی تصویر زیر کلیک کن:
آموزش صفر تا صد بیوشیمی در یوتیوب
برای رفتن به کانال یوتیوب، روی تصویر زیر کلیک کن:
لیپولیز
لیپیدها خصوصاً در داخل بافت چربی و در داخل سلولهای کورتکس آدرنال، تخمدان و بیضه بصورت قطرات لیپیدی ذخیره می شوند.
این لیپیدها دارای بخش مرکزی شامل استرهای کلسترول و تری اسیل گلیسرول می باشند که بوسیله لایه ای از فسفولیپیدها احاطه شده اند.
سطح این قطرات توسط پروتئینی به نام پری لیپین پوشانده شده که دسترسی به قطرات لیپیدی و به حرکت در آمدن لیپیدها را محدود می کند.
فرآیند لیپولیز بوسیله لیپاز ها صورت می گیرد.
در بافت چربی آنزیم لیپاز حساس به هورمون (HSL) وجود دارد که هورمونهای گلوکاگون و اپی نفرین با فسفریلاسیون آن آنزیم را فعال می کنند.
پری لیپین موجود در اطراف قطرات چربی در بافت چربی مانع اثر لیپاز حساس به هورمون می گردد.
گلوکاگون و اپی نفرین از طریق آدنیلیل سیکلاز با افزایش cAMP، PKA را فعال کرده در نتیجه هم لیپاز حساس به هورمون و هم پری لیپین را فسفریله کرده آنزیم فعال می شود و پری لیپین در اثر فسفریله شدن تغییر کانفورماسیونی داده و کنار رفته لذا دسترسی بافت چربی به آنزیم را آسان می نماید.
از مهم ترین مهار کننده های لیپولیز میتوان به انسولین اشاره کرد که هورمونی است آنابولیک که در زمانی ترشح می شود وضعیت بدن از نظر تغذیه ای خوب است. انسولین از طریق مهار آدنیلیل سیکلاز و فعال کردن فسفودی استراز سبب کاهش cAMP و مهار لیپولیز می گردد. از مهار کننده های دیگر میتوان به اسید نیکوتینیک یا ویتامین B3 و PGE1 که از طریق مهار آدنیلیل سیکلاز عمل می کنند.
متیل گرانتین ها(کافئین، تئوبرومین و تئوفیلین)با مهار فسفو دی استراز سبب پایداری cAMP و روند لیپولیز می گردند.
بطور کلی در اثر این لیپاز حساس به هورمون (HSL) تری گلیسریدها به اسید چرب و گلیسرول تبدیل شده و اسیدهای چرب با اتصال به آلبومین وارد جریان خون می شوند.
بافتهای مختلف مانند عضلات و کبد اسیدهای چرب را از جریان خون برداشته و از طریق بتا اکسیداسیون و تبدیل آنها به استیل کوا از انرژی آنها استفاده می کنند.
در بافتهایی که حاوی گلیسرول کیناز هستند مانند کبد ، کلیه ، غدد پستانی و بافت چرب قهوه ای گلیسرول مجدداً به مصرف می رسد منتهی بافتهایی مانند بافت چربی به دلیل نداشتن آنزیم گلیسرول کیناز نمی توانند از گلیسرول حاصل از هیدرولیز چربی استفاده کنند در نتیجه گلیسرول در جریان خون به کبد منتقل شده و بسته به شرایط بدن اگر در شرایط گرسنگی باشد وارد مسیر گلوکونئوژنز می شود در غیر این صورت در مسیر سنتز چربی یا لیپوژنز قرار می گیرد.
در بافت چربی مسیر گلیسرونئوژنز وجود دارد که تقریباً مانند گلوکونئوژنز است.
هدف از این مسیر تولید گلیسرول 3 فسفات برای سنتز چربی در بافت چربی است (چون آنزیم گلیسرول کیناز ندارد).
آنزیمی های مشترک با گلوکونئوژنز:
1-پیروات کربوکسیلاز
2-فسفو انول پیروات کربوکسی کیناز
چرخه تری آسیل گلیسرول
چرخه ای بین کبد و بافت چربی است.
بافت چربی با داشتن لیپاز حساس به هورمون چربی ها را لیز کرده و تولید اسیدهای چرب و گلیسرول می کند و بافت کبدی با داشتن آنزیم گلیسرول کیناز اسیدهای چرب و گلیسرول را برداشته تا مجدداً تری گلیسرید تولید کند و بصورت VLDL وارد جریان خون نماید در مجاورت بافت چربی LPL یا لیپوپروتئین لیپاز تری گلیسریدها را هیدرولیز کرده و تولید اسیدهای چرب و گلیسرول می نماید که اسیدهای چرب تولید شده بوسیله بافت چربی برداشته می شود.
تشدید چرخه تری آسیل گلیسرول سبب افزایش اسیدهای چرب می شود. افزایش اسیدهای چرب مانع فراخوانی GLUT4 در سلولهای چربی و عضلات بوسیله انسولین به سطح سلول شده در نتیجه حساسیت به انسولین کاهش یافته برداشت گلوکز توسط این سلولها مختل می شود و منجر به دیابت نوع 2 می گردد (افزایش چربی خون = کاهش حساسیت به انسولین).
تیازولیدین دیونها با تحریک فسفو انول پیروات کربوکسی کیناز در بافت چربی محرک گلیسرونئوژنز هستند و با کاهش اسیدهای چرب آزاد خون در درمان دیابت مورد استفاده قرار می گیرند.
آموزش صفر تا صد بیوشیمی در یوتیوب: متابولیسم شیلومیکرون به زبان
ساده
برای رفتن به کانال یوتیوب، روی تصویر زیر کلیک کن:
آموزش صفر تا صد بیوشیمی در یوتیوب: نکات مهمی که در مورد
متابولیسم HDL باید بدونی
برای رفتن به کانال یوتیوب، روی تصویر زیر کلیک کن:
هضم و جذب لیپیدها
تری گلیسریدها بطور مولکول کامل جذب نمی شوند.
چربهای مواد غذائی ابتدا در روده به کمک املاح صفراوی و آنزیم های لیپاز لوزالمعده هیدرولیز شده برخی از اسیدهای چرب آنها آزاد می شوند و به شکل منو و دی اسیل گلیسرول و اسید چرب، از غشاء روده عبور کرده و وارد سلول روده شده و در سلول دوباره به تری گلیسرید تبدیل می شوند و از طریق مسیر لنفاوی وارد کبد و سپس وارد گردش خون می شوند.
چربهای گوارشی در جریان خون بصورت لیپوپروتئین شیلومیکرون که حاوی مقادیر زیاد تری گلیسرید است منتقل می شوند.
اسیدهای چرب آزاد کمتر از 12 کربن مستقیماً از طریق ورید باب با اتصال به آلبومین وارد کبد شده اما سایر اسیدهای چرب از طریق مسیر لنفاوی وارد جریان خون می شوند.
در نتیجه اگر اختلال در مسیر لنفاوی بوجود آید جذب چربی و جذب ویتامینهای محلول در چربی دچار اختلال می شود.
آنزیم اصلی در جذب و هضم تری گلیسریدها لیپاز است که دو نوع لیپاز وجود دارد.
1-لیپاز معدی-زبانی
2-لیپاز پانکراسی
1-لیپازمعدی-زبانی
این لیپاز در PH 4 تا 5 فعالیت می کند.
باعث جدا شدن اسیدهای چرب کوتاه و متوسط از تری گلیسریدها می شود.
این نوع اسیدهای چرب در چربی شیر به مقدار زیادی وجود دارد.
در نتیجه این لیپاز در دوران کودکی اهمیت دارد.
محصول اثر لیپاز معدی-زبانی دی اسیل گلیسرول(DAG) است.
2-لیپاز پانکراسی
این لیپاز در PH 7 تا 8 فعالیت دارد.
لیپاز پانکراسی دو اسیدهای چرب با زنجیره بلند را در موقعیت 1و3 تری گلیسریدها جدا می کند.
محصول اثر لیپاز پانکراسی 2-منواسیل گلیسرول است.
لیپاز پانکراسی برای عملکرد نیاز به کوفاکتوری بنام کولیپاز دارد که توسط پانکراس تولید می شود.
کولیپاز مانع مهار شدن لیپاز پانکراسی توسط نمکها و اسیدهای صفراوی می شود.
اگر تولید نمکهای صفراوی یا ترشح آنها دچار اختلال شوند هضم و جذب چربیها و ویتامینهای محلول در چربی دچار اختلال می شود نهایت چربی در مدفوع دفع شده که به آن استئاتوره می گویند.
آموزش صفر تا صد بیوشیمی در یوتیوب
برای رفتن به کانال یوتیوب، روی تصویر زیر کلیک کن:
